2014年3月12日 (三) 15:03 Admin

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以“大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破...”为内容创建页面

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大量失血引起[[休克]]称为[[失血性休克]]（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的[[出血]]、[[消化性溃疡出血]]、[[食管曲张静脉破裂]]、[[妇产科]][[疾病]]所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总[[血量]]的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。　　
==[[临床诊断]]==
在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生[[血清]]钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。

当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]]，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]]（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，[[静脉血]][[氧饱和度]]（SVO2）降低，和全身[[血管]]阻力增高。　　
==治疗措施==
失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和[[止血]]有效。气道通畅是[[通气]]和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和[[循环衰竭]]的患者，还应该进行[[气管插管]]，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；[[止血带]]应用也十分有效。应该尽快地建立起两根[[静脉输液]]通道。

随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗[[平衡盐溶液]]，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的[[红细胞]]。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液[[输血]]是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉[[血栓]]，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前[[急救]]中，使用[[高张盐溶液]]达到快速扩容的作法尚有争议。

在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即[[尿量]]需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常[[血压]]，[[毛细血管]]充盈良好，[[知觉]]正常。

值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的[[晶体]]液和[[胶体]]液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致[[代谢性酸中毒]]，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。　　
==发病机理==
[[微循环]]障碍（[[缺血]]、[[淤血]]、[[播散性血管内凝血]]）致微循环[[动脉血]]灌流不足，重要的生命器官因[[缺氧]]而发生功能和[[代谢障碍]]，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环[[凝血]]期。　　
===（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）===
此期微循环变化的特点是：①[[微动脉]]、后微动脉和[[毛细血管前括约肌]]收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微[[静脉]]和[[小静脉]]对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③[[动静脉吻合支]]可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是[[交感神经]]——[[肾上腺髓质]]系统强烈[[兴奋]]。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和[[心源性休克]]时，[[心输出量]]减少和[[动脉血压]]降低可通过窦弓[[反射]]使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数[[内毒素]]性休克时，内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、[[儿茶酚胺]]释放增加对[[心血管系统]]的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。[[皮肤]]、腹腔[[内脏]]和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管[[纤维]]支配，。而且α[[受体]]又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的[[小动脉]]、小静脉、微动脉和毛细血管前括[[红肌]]都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是[[毛细血管前阻力]]明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。[[脑血管]]的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。[[冠状动脉]]虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过[[心脏]]活动加强，[[代谢]]水平提高以致扩血管代谢产物特别是[[腺苷]]的增多而使[[冠状动脉扩张]]。

交感兴奋和[[血容量]]的减少还可激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统，而[[血管紧张素Ⅱ]]有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能刺激[[血小板]]产生更多的[[血栓素]]A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

1.正常情况

⑴动静脉吻合支是关闭的。

⑵只有20%毛细血管轮流开放，有[[血液灌流]]。

⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的[[舒张]]与收缩的调节。

2.微循环缺血期

⑴交感神经兴奋和[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

3.微循环淤血期

⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。

⑵由于组织缺氧，[[组织胺]]、[[缓激肽]]、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，[[毛细血管后阻力]]增加，结果[[毛细血管扩张]]淤血。

4.微循环凝血期

⑴由于组织严重缺氧、[[酸中毒]]，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流[[淤滞]]；另外[[血凝]]固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

⑵由于[[微血栓]]形成，更加[[重组]]织缺氧和代谢障碍，细胞内[[溶酶体]]破裂，组织细胞[[坏死]]，引起各器官严重[[功能障碍]]。

⑶由于凝血，[[凝血因子]]（如[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]等）和血小板大量被消耗，[[纤维蛋白]][[降解产物]]增多，又使[[血液凝固]]性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

而TXA2也有强烈的缩血管作用。

还有，溶酶体[[水解酶]]-[[心肌抑制因子]]系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于[[胰腺]]血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺[[外分泌]][[细胞]]的溶酶体破裂而释出[[组织蛋白酶]]，后者即可分解组织蛋白而生成心肌[[抑制因子]]（myocardial depressant factor, MDF）。小分子[[肽]]MDF进入血流后，除了引起[[心肌]]收缩力减弱、抑制[[单核吞噬细胞系统]]的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的[[小血管]]收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。

本期的主要[[临床表现]]是：[[皮肤苍白]]，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为[[外周阻力]]增加，[[收缩压]]可以没有明显降低，而[[舒张压]]有所升高，脉压减小，[[脉搏细速]]；神志清楚，[[烦躁不安]]等。

此期微循环变化具有一定的[[代偿]]意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的[[血流量]]，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使[[组织液]]进入血管，以增加[[血浆]]容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的[[应激反应]]，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。

这时微循环变化的机理可概括如下（图2）：　　
===（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）===
在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、[[激肽]]、[[乳酸]]、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒[[耐受性]]较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③[[微血管]]壁通透性升高，血浆[[渗出]]，血流淤滞；④由于血液浓缩，[[血细胞]]压积增大，红细胞聚集，[[白细胞]]嵌塞，血小板[[粘附]]和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。

由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐[[发绀]]，特别是口辰和指端。因为[[静脉回流]]量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；[[动脉]]压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（[[心音]]低），表情淡漠或[[神志不清]]。严重的可发生心、肾、肺功能[[衰竭]]。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管[[痉挛]]，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。　　
===（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）===
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有[[纤维蛋白性血栓]]形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的[[病理]]变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如[[创伤]]、[[烧伤]]、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和[[垂体]]－[[肾上腺皮质]]活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织[[凝血活素]]，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，[[红细胞膜]]内的[[磷脂]]和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

3.微[[循环障碍]]，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于[[血栓形成]]；另一方面损害毛细血管[[内皮细胞]]，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除[[凝血酶]]元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白[[多聚体]]和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如[[蛋白水解酶]]等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。　　
==临床表现==
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综[[合病]]征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流[[再分布]]，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和[[蛋白]]丢失，加重[[低血容量]]。最终将会发生[[多器官功能衰竭]]。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的[[抗体]]的防御能力遭到损害，很可能就是[[肺炎]]和其他[[感染性]][[并发症]]的重要发病机制。次[[致死量]]的失血对内[[毒素]]的攻击具有[[交叉耐受]]的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。　　
==疾病预防==
1.积极防治[[感染]]。

2.做好[[外伤]]的现场处理，如及时止血、[[镇痛]]、保温等。

3.对失血或失液过多（如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。　　
==急救处理==
★急救口诀：严密观察，防止失血。

★典型[[症状]]：因意外事故而导致大量失血，血压为零。

1、对于休克病人一定要注意，在用[[担架]]抬往救治处时，病人的[[头部]]应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。

2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具([[救护车]]、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。

3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则[[胎儿]]以及巨大的[[子宫]]会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。

[[分类:疾病]][[分类:病理学]]
==健康问答网关于失血性休克的相关提问==
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