2014年4月16日 (三) 08:03 Floyd

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'''大叶性肺炎'''（lobar pneumonia）主要是由[[肺炎链球菌]][[感染]]引起，病变起始于[[肺泡]]，并迅速扩展至整个或多个[[大叶]]的肺的[[纤维素]]性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、[[寒战]][[高烧]]、[[胸痛]]、[[咳嗽]]、吐铁锈色痰、[[呼吸困难]]，并有肺实变体征及[[白细胞]]增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。

==病因和发病机制 ==
95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者[[毒力]]最强。此外，[[肺炎杆菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]、[[溶血性链球菌]]、[[流感嗜血杆菌]]也可引起。受寒、疲劳、醉酒、[[感冒]]、[[麻醉]]、[[糖尿病]]、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，[[呼吸道]]的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过[[肺泡]]间孔或呼吸细[[支气管]]迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

==病理变化==
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的[[微循环]]障碍。由于[[毛细血管]]通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，[[肺叶]]充血、[[水肿]]，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数[[红细胞]]、[[中性粒细胞]]和[[巨噬细胞]]，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，[[炎症]]消退，细菌被[[吞噬细胞]]吞噬清除，渗出物被溶解，或经[[淋巴管]]吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

==合并症 ==
*[[肺肉质变]]：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由[[肉芽组织]]予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变(carnification）。
*[[肺脓肿]]及[[脓胸]]或[[脓气胸]]：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
*纤维素性[[胸膜炎]]：是肺内炎症直接侵犯[[胸膜]]的结果。
*[[败血症]]或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
*感染性[[休克]]：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型肺炎或[[中毒性肺炎]]，病死率较高。

==临床病理联系 ==
疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻[[湿啰音]]，[[X线]]检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现[[紫绀]]或[[呼吸困难]]。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含[[铁血黄素]]混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现[[支气管]]呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈[[浊音]]。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，[[听诊]]可闻胸膜[[摩擦音]]。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及[[捻发音]]，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。[[抗生素]]治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。

==参看==
*[[自我调养治病/大叶性肺炎|《自我调养巧治病》- 大叶性肺炎]]
*[[肺炎]]
[[Category:肺炎]]
==健康问答网关于大叶性肺炎的相关提问==
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 *[[肺炎]]
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-==健康问答网关于大叶性肺炎的相关提问==
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大叶性肺炎 - 版本历史

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