112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧...”为内容创建页面

2014-01-25T19:11:11Z

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[[休克]]是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环[[血量]] 锐减，机体失去[[代偿]]，组织[[缺血]]缺氧，[[神经]]一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的[[微循环]]灌流不足，[[代谢]]紊乱和全身各系统的[[机能障碍]]。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和[[细胞]]受损的[[病理]]过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过[[心血管系统]]进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的[[淋巴]][[血窦]]中或停留于[[毛细血管]]中的血量）。有效循环血量依赖于：不足的[[血容量]]、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合[[血液灌流]]不足和细胞[[缺氧]]而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

== 一、战伤休克的发病情况==

休克是战伤常见的严重[[并发症]]之一。在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量[[失血]]或失液为主。此外，战时还与伤员[[过度疲劳]]、[[饥饿]]、[[脱水]]、[[中暑]]、受寒、[[感染]]等因素有关。

与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：

1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、[[骨折]]、腹腔脏器伤、[[血气胸]]等。

2．[[心脏]]、[[大血管]]伤以及[[内脏出血]]未被迅速制止；

3．遭受枪弹、[[弹片伤]]，或挤压后软组织[[血管]]内的[[血浆]]大量外渗到组织间隙；

4．[[心脏损伤]]（或受压）导致心脏的[[血液]]回流及搏血障碍；

5．[[弥漫性血管内凝血]]或[[肺动脉]][[栓塞]]（组织碎片、脂肪颗粒、[[微血栓]]等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。

因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。战时[[医疗机构]]一般均要设立[[抗体]]克室（或[[复苏]]室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的[[死亡率]]，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。如在较后的师[[医院]]或一线医院方开治治疗，因时间较长，抗休克有效率明显降低。因此，重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导，充实技术力量，向前线推进和保证物质供应，做到早期诊断、及时抢救。

== 二、病因与分类==

引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为[[低血容量休克]]，[[感染性休克]]，[[心源性休克]]、神经源必性休克和[[过敏性休克]]五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。

（一）低血容量休克

1．急性大量[[出血]]（如上[[消化道出血]]，肝[[脾破裂]] 、官外孕及[[外伤]]性大出血等）引起，临床上称为[[失血性休克]]。有时可伴其他因素，如单纯的[[胃出血]]，机体还可[[重吸收]]其分解[[毒素]]引起[[肝脏]]等器管的损害。

2．大量血浆丧失（如严重[[烧伤]]时）引起，临床上称[[烧伤休克]]，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3．起。由于剧烈[[呕吐]]，大量体液丢失所致。

4．严重[[创伤]]（如骨折、[[挤压伤]]、大手术等）引起，常称为[[创伤性休克]]，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液[[渗出]]，分解毒素的释放以及[[细菌]]污染，神经因素等，均是发病的原因。

（二）感染性休克（又称[[中毒性休克]]）

由于严重的[[细菌感染]]（如[[败血症]]，阻塞性[[胆管炎]]及[[腹膜炎]]等）引起，多见于严重的[[革兰氏阴性]]杆菌，也可见于[[革兰氏阳性菌]]，以及[[霉菌]]，[[病毒]]和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、[[心输出量]]减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是[[血压]]接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，[[中心静脉压]]接近正常或更高，动静脉血[[氧分压]]差缩小等。

（三）心源性休克

由于[[急性心肌梗塞]]，严重[[心律失常]]，[[心包填塞]]、肺动脉栓塞等引起，使[[左心室]]收缩功能减退，或[[舒张]]期充盈不足，致心输出量锐减。

（四）神经源性休克

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性[[血管扩张]]，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体[[蛋白]]等，可使人体发生[[过敏反应]]致全身血管骤然扩张，引起休克。

[[外科]] 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于[[化脓性胆管炎]]、[[弥漫性腹膜炎]]、[[绞窄性肠梗阻]]及[[烧伤败血症]]等引起。本章重点为创伤性休克。

== 三、休克的主要病理生理变化==

休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和[[内脏器官]]的[[继发性]]损害等三个面。

（一）微循环变化

1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 [[动脉弓]]和[[颈动脉窦]]的[[压力感受器]]反射性使[[延髓]]心跳中枢、血管舒缩中枢和[[交感神经]]兴奋，作用于心脏、[[小血管]]和[[肾上腺]]等，使心跳加快提高心排出量，[[肾上腺髓质]]和[[交感神经节]]后[[纤维]]释放大量[[儿茶酚胺]]，使周围[[皮肤]]、[[骨骼肌]]）和[[内脏]]（肝、脾等）的小血管和[[微血管]]的[[平滑肌]]（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是[[微动脉]]的阻力增高，毛细血管的血流减少，[[静脉回心血量]]尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a[[受体]]较少，故[[脑动脉]]和冠状[[动脉]]收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。

2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如[[乳酸]]、[[丙酮]]酸等）增多，又不能及时移除，使[[毛细血管前括约肌]]失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后[[小静脉]]对[[酸中毒]]的[[耐受性]]较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在[[毛细管]]网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子[[血浆蛋白]]渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的[[肥大细胞]]受缺氧的刺激而分泌出多量的[[组织胺]]。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。

以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。

3．微循环[[衰竭]]期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使[[红细胞]]和[[血小板]]容易发生[[凝集]]，在毛细血管内形成微血栓，出现[[弥散性血管内凝血]]，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的[[溶酶体]]崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接[[消化]]组织蛋白外，还可[[催化]][[蛋白质]]形成各种[[激肽]]，造成细胞[[自溶]]，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。

休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种[[凝血因子]]，且激活了[[纤维蛋白溶解系统]]，结果出现严重[[出血倾向]]。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要[[器官组织]]可发生广泛的缺氧和[[坏死]]而无法挽救。

（二）体液代谢改变

1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对[[血管系统]]影响外，尚能促进[[胰高糖素]]生成，抑制[[胰岛素]]的产生及其外周作用，加速[[肌肉]]和肝内[[糖原]]分解，以及刺激[[垂体]]分泌[[促肾上腺皮质激素]]，故[[血糖]]升高。此外，细胞因受血液灌流不良的影响，[[葡萄糖]]在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能 [[三磷酸腺苷]]，丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。由于蛋白质[[分解代谢]]增加，以致血中[[尿素]]、[[肌酐]]及[[尿酸]]增加。

2．休克时[[醛固酮增加]]分泌：因血容量和[[肾血流量]]减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以[[保存液]]体与补偿部分血量。又因[[低血压]]，血浆渗透压的改变及[[左心房]]压力降低，可使[[脑垂体]]后叶增加[[抗利尿激素]]的分泌，以保留水分、增加血浆量。

3．休克时三磷酸腺苷减少：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，[[细胞膜]]的[[钠泵]]功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致[[细胞肿胀]]，甚至死亡。

4．[[氧自由基]]和[[脂质]][[过氧化物]]损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量[[ATP]]分解，血中[[次黄嘌呤]]增加，在[[黄嘌呤氧化酶]]作用下，在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子[[自由基]]O－2。O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH．等。自由基使细胞膜的[[不饱和脂肪酸]]发生脂质过氧化，引起细胞膜和[[细胞器]]损伤，[[线粒体]]和溶酶体受损。另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的[[再灌注损伤]]，参与休克后MsOF的发生和发展。

5．[[前列腺素]]和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外，重要的有两个系统。一为[[花生四烯酸]]通过[[环氧酶]]生成TXA2和PGI2。前者主要是在[[血小板聚集]]过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT）物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在[[多核]][[白细胞]]和肺脏合成。TXA2是极为强烈的[[血管收缩]]物质，并引起血小板进一步聚集导致[[血栓形成]]。LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2／PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用。

6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜[[肿胀]]、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的[[酸性磷酸酶]]和[[脱氢酶]]进入[[细胞浆]]，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。线粒体膜的破裂，造成依赖[[二磷酸]][[腺苷]]的[[细胞呼吸]]被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。

（三）内脏器官继发性损害

在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。

1．肺

弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管[[内皮细胞]]和[[肺泡]]上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性[[水肿]]，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡[[上皮]]受损后，[[肺泡表面活性物质]]生成减少，使肺泡内液一气界面的[[表面张力]]升高，促使肺泡[[萎缩]]，造成[[肺不张]]，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有[[通气]]正常的肺泡，才能进行有效的[[气体交换]]，[[肺泡通气量]]与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性[[呼吸困难]]的一系列[[症状]]。这种急性吸衰竭称为呼吸困难[[综合症]]。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。

2．肾

休克早期循环血量不足加上抗利尿激和[[醛固酮]]分泌增多，可产生肾前性[[少尿]]。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，[[肾功能]]多能恢复。若休克持续时间长，[[肾缺血]]超过3小时，可发生[[肾实质]]的损害，严重时并发急性[[肾功能衰竭]]。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如[[血红蛋白]]，[[肌红蛋白]]沉积于[[肾小管]]形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管[[上皮细胞]] 的损害亦有关。

3．心

[[冠状动脉]]灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和[[主动脉]]压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，[[心肌]]缺氧受损，造成[[心功能不全]]。此外、低氧[[血症]]，[[代谢性酸中毒]]及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内[[血栓]]，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为[[心力衰竭]]。

4．肝脏及胃肠

休克时，内脏血管发生[[痉挛]]，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液[[淤滞]]，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成[[肝小叶]]中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致[[肝功能衰竭]]。

[[胃肠道]]缺血、缺氧，引起粘膜[[糜烂]]出血，肠粘膜屏障碍功能受损。

5．脑

休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内[[小动脉]]的平滑肌的舒缩，受着血液[[二氧化碳分压]]和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起[[脑水肿]]和[[颅内压增高]]。

以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。

感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和[[细菌毒素]]等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象[[低血容量]]性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。动一[[静脉]]氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。

从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有[[液体丢失]]，血容量较欠缺，[[继发感染]]的病员中。[[细菌内毒素]]直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；[[内毒素]]又可破坏血小板和白细胞等，释放5-[[羟色胺]]、组织胺、[[缓激肽]]等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，[[外周阻力]]降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，[[革兰氏阳性]]细菌则引起高阻型休克居多。
==参看==
*[[休克]]
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