112.247.109.102：以“临床上多见的增生性骨关节病可有多个名称，包括退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等。本病是由于...”为内容创建页面

2014-01-27T04:44:33Z

以“临床上多见的增生性骨关节病可有多个名称，包括退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等。本病是由于...”为内容创建页面

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临床上多见的[[增生性骨关节病]]可有多个名称，包括[[退化]]性[[关节炎]]、[[骨关节炎]]及[[肥大性关节炎]]等。本病是由于[[关节]]退行性变，以致[[关节软骨]]被破坏而引起的慢性[[关节病]]。
==增生性骨关节病的病因==
(一)发病原因

[[增生性骨关节病]]有[[原发性]]与[[继发性]]两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主;而继发性则以后天慢性劳损及[[外伤]]为主。在我国，以继发性[[骨关节病]]较多见，原发性骨关节病则较少。

1.原发性骨关节病其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如[[心脏]]老化出现[[心力衰竭]]一样，[[关节]]也会出现关节[[衰竭]]。

成人[[关节软骨]]内的营养物质是由[[滑膜]][[血管丛]]弥散到[[滑液]]内，再通过[[软骨基质]]到达[[软骨细胞]]的。关节软骨本身并无[[神经]]、[[淋巴管]]及[[血管]]，也不直接与血管接触。软骨基质由[[胶原]]和[[糖蛋白]]组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分。当关节活动时，关节[[透明软骨]]面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时[[基质]]内液体溢出，放松时液体进入基质，这正像一个唧筒，如此反复交替进行，以保持关节软骨[[细胞]]的营养供给。若这种营养供给渠道逐渐老化、[[萎缩]]，甚至出现闭塞，则软骨基质可发生改变，进而使软骨细胞[[退化]]和死亡，产生骨关节病的一系列[[病理]]生理与病理解剖改变。

年龄是发病的主要因素，60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于[[X线]]平片上显示[[增生]]样改变。但此组人群并不一定都有[[症状]]。

本病与家族性[[遗传]]有关，远侧[[指骨间关节]]背侧的Heberden[[结节]]可能是受性别影响的[[常染色体]][[单基因遗传病]]，女性多为[[显性]]，老年女性[[外显率]]为30%;男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。

本病与关节负重过大有关，临床发现：身体过于[[肥胖]]时，特别是[[下肢]]和[[脊柱]]诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养。因此，这类人群的[[发病率]]比普通人群增加1倍。

2.继发性骨关节病所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的[[软骨]]破坏或关节结构改变。由于[[关节面]]摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变。在此类病例，大多数可以找到[[解剖学]]或素质上的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的。

各种关节部位的[[创伤]]、[[炎症]]、异常[[代谢]]产物沉着、[[反复出血]]后大量铁质沉积，以及在[[关节内注射]][[肾上腺皮质]][[类固醇]]及[[烷化剂]]等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病。其中继发于创伤后者，称为[[创伤性关节炎]]。此外，某些[[内分泌]]异常，如[[糖尿病]]，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病;关节结构异常，尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之，则发生继发性骨关节病。

(二)发病机制

慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有[[绒毛]]感;进而，软骨面可以破碎，出现垂直[[裂隙]]。而后，随着软骨表面的磨损、变薄，逐渐出现[[水平裂]]隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于[[关节腔]]内。在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨[[钙化]]层，甚至软骨下[[骨质]]裸露。骨面下[[骨髓]]腔内血管和[[纤维]]组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成[[硬化]]层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。[[压应力]]最小的部位则可出现[[骨质疏松]]。新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成[[骨赘]]。应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微[[骨折]]、[[坏死]]，形成内含黏液性骨质、坏死[[骨小梁]]、软骨样碎片和纤维样组织的[[囊肿]]。后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地[[咬合]]，并使关节活动进一步受限而加重症状。

关节滑膜和[[关节囊]]受脱落软骨碎片的刺激而[[充血]]、[[水肿]]、增生、肥厚，滑液增多，产生继发性[[滑膜炎]]，并出现[[疼痛]]、[[肌肉]]痉挛等症状。关节囊的挛缩和[[纤维化]]将导致关节纤维性强直。Weiss认为，上述一系列变化说明关节软骨[[变性]]，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。
==增生性骨关节病的症状==
视病程不同，[[症状]]差别较大，但大多数患者的表现并不典型，尤其是早期病例，仅有5%的人有症状。患者多为50岁以上的中、老年患者。本病起病缓慢，无[[全身症状]]。通常为多[[关节]]发病，也有[[单关节]]发病者。受累关节可有持续性[[隐痛]]，活动增加时加重，休息后好转。[[疼痛]]常不严重，气压降低时加重，故与气候变化有关。有时可有[[急性疼痛]]发作，同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，但稍活动后反而好转，有人称之为“休息痛”。后期[[关节肿胀]]、增大及运动受限，但很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。

根据[[慢性病]]史、[[临床表现]]和[[X线]]所见，诊断比较容易。必要时可做关节[[滑液]]检查，以证实诊断。X线改变不能说明是[[原发性]][[骨关节病]]，应从病史中明确病损是原发性或[[继发性]]。
==增生性骨关节病的诊断==

===增生性骨关节病的检查化验===
[[血细胞]][[沉降率]]、血象均无异常变化。[[关节液]]常为清晰、微黄、黏稠度高，[[白细胞计数]]常在1.0×109/L以内，主要为[[单核细胞]]。黏[[蛋白]]凝块坚实。

[[X线]]平片于早期并无明显异常，约数年后方逐渐出现[[关节]]间隙狭窄，此表明[[关节软骨]]已开始变薄。开始时，关节间隙在不负重时正常，承重后出现狭窄。病变后期，关节间隙有显著狭窄，[[软骨]]下可有显微[[骨折]]征(micro fracture)，而后出现[[骨质]][[硬化]]，最后关节边缘变尖，有[[骨赘]]形成，负重处软骨下可有骨性囊腔，形成典型的[[骨关节病]]征象。

[[CT]]及[[MRI]]检查可在早期发现关节软骨及软骨下骨质的异常改变。
===增生性骨关节病的鉴别诊断===
1.[[急性风湿热]] ①发病急，[[全身症状]]重，持续时间短。②[[关节]]表面[[皮肤]]呈红热。③受累[[关节疼痛]]、[[压痛]]，严重为游走性，无关节[[功能障碍]]。④多伴发[[心脏病]]变。⑤[[X线]]检查无变化。

2.[[类风湿关节炎]] ①多发在20～50岁。②严急性发作，全身症状较轻，持续时间长。③受累关节多对称或多发，不侵犯远端[[指间关节]]。④关节早期[[肿胀]]呈梭形，晚期功能障碍及[[强直]][[畸形]]。⑤X线检查局部或全身[[骨质疏松]]，[[关节面]]吸收骨性愈合强直畸形。⑥[[实验室检查]][[血沉]]快，[[类风湿因子]]阳性。

3.[[强直性脊柱炎]] ①多发于15～30岁男性青壮年。②发病缓慢，间歇[[疼痛]]，多关节受累。③[[脊柱]]活动受限，[[关节畸形]]，有[[晨僵]]。④X线检查[[骶髂关节]]间隙狭窄模糊，脊柱[[韧带钙化]]，呈竹节状改变。⑤实验室检查血沉快或正常，HLA-B27为阳性。类风湿因子多属阴性。
==增生性骨关节病的并发症==
可并发[[关节内游离体]]及[[创伤]]性[[滑膜炎]]。
==增生性骨关节病的预防和治疗方法==
(一)治疗

因本病发展缓慢，[[症状]]较轻，且对功能大多无明显影响，因此勿需治疗;但应注意保护，避免或减缓病变的发展。

本病最为重要而又最基本的治疗方法是减少[[关节]]的负重和过度的大幅度活动，对患病关节要爱惜，以延缓病变的进程。[[肥胖]]患者应减轻体重，以减少关节的负荷，延缓病变的发展。[[下肢]]关节有病变时，可用[[拐杖]]或[[手杖]]，以求减轻关节的负担。可以行[[理疗]]及适当的锻炼以保持关节的活动范围，必要时可使用[[夹板]]、[[支具]]及手杖等，对控制[[急性期]]症状有所帮助。

[[消炎镇痛]]药物可减轻或控制症状，但不能改变病变的进展，只是在[[急性疼痛]]发作期间起治标作用。关节内注入[[泼尼松龙]]([[醋酸泼尼松龙]])或[[醋酸氢化可的松]]可控制症状，每间隔2周注射一次。

对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，可酌情行人工关节置换术、关节[[神经切断术]]或[[截骨术]]等，以求改善关节功能。

(二)预后

一般早期经休息、治疗，症状能够缓解，晚期病例则可行[[人工关节]]置换术或截骨术改善关节功能。
==参看==
*[[骨科疾病]]
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