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2014-01-26T16:11:46Z

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[[基底神经节]]包括尾（状）核、壳核、[[苍白球]]、[[丘脑]]底核、[[黑质]]和红核。尾核、壳核和苍白球统称[[纹状体]]；其中苍白球是较古老的部分，称为[[旧纹状体]]，而尾核和壳核则进化较新，称为[[新纹状体]]。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是[[纤维]]联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。

基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、[[肌紧张]]的控制、本体感觉[[传入冲动]]信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个[[神经元]]的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底[[神经节]]与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则[[皮层]]运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧[[上肢]]的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的[[疾病]]。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的[[综合症]]，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是[[舞蹈病]]与[[手足徐动症]]等，后者的实例是[[震颤麻痹]]（[[帕金森病]]）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。

震颤麻痹患者的[[症状]]是：全射肌紧张增高、[[肌肉]][[强直]]、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是[[下肢]]及[[头部]]；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入[[自主运动]]时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢[[递质]]的研究，已明确[[中脑]]黑质是[[多巴胺能神经元]]存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图10-38）。震颤麻痹患者的[[病理]]研究证明，其黑质有病变，同时脑内[[多巴胺]]会计师明显下降。在动物中，如用药物（[[利血平]]）使[[儿茶酚胺]]（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予[[左旋多巴]]（L-dopa,多巴胺之前体，能通过[[血脑屏障]]进入[[中枢神经系统]]）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。

右上图: 黑质纹状体环路示意图

1：多巴胺能神经元 2：碱能神经元3：[[γ-氨基丁酸]]能神经元 4：纹状体5：黑质致密部6：黑质网状部

早已知道，震颤麻痹患者能用M型[[胆碱]]能[[受体]]阻断剂（[[东莨菪碱]]、[[安坦]]）治疗，说明震颤麻痹的产生与[[乙酰胆碱]]递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用[[微电极]]记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有[[周期性]]短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是[[神经]]环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患才的主要[[临床表现]]为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重[[萎缩]]，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的[[神经递质]]，却可使症状缓解。神经[[生化]]的研究发现，患者的纹状体中[[胆碱能神经元]]与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的[[轴突]]上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，[[反馈]]控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。

基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。纹状体具有控制肌肉运动的功能，并与丘脑、[[下丘脑]]联合成为本能[[反射]]的调节中枢，例如完成行走等本能反射活动。

在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元的放电发生明确的变化，说明基底神经节与随意运动活动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激纹状体，则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的[[综合征]]（如舞蹈病），另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征（如震颤麻痹）。

震颤麻痹（帕金森病）患者的症状是：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒约4～6次，静止时出现，情绪激动时增强，进行自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢神经递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图11-16）。震颤麻痹患者的

病理研究证明，其黑质具有病变，同时脑内多巴胺含量明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（为多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状缓解。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。

早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、[[苯海索]]）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M型受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结以上的研究结果，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。

在正常情况下，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与[[行为觉醒]]有关。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现[[探究行为]]。震颤麻痹患者面部表情呆板，可能就是行为觉醒发生障碍的表现。

舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，患者纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的。在这类患者，若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变机制正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间是有环路联系的：黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动；而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动（图11-16）。临床治疗震颤麻痹时，如左旋多巴用得过量则可引起类似舞蹈病的症状，也说明上述的观点是有道理的。

[[分类:生物]]
==参看==
*[[生理学/基底神经节|《生理学》- 基底神经节]]

基底神经节 - 版本历史

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