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2014-01-26T04:01:35Z

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[[垂体]][[肿瘤]]突发瘤[[内出血]]、梗塞、[[坏死]]，致瘤体膨大，引起的急性[[神经内分泌]]病变称[[垂体卒中]]。　　
==[[流行病学]]==
垂体卒中的[[发病率]]约占[[垂体腺瘤]]的0.6％～10％。男性患者较女性为多，男女发病率之比约为2∶1。文献报道认为垂体腺瘤[[出血]]在颅内肿瘤中发病率是最高的，因为在颅内肿瘤出血中，[[胶质瘤]]占50％，垂体腺瘤占25％，而垂体腺瘤只占颅内肿瘤的9.5％左右。垂体卒中一般见于大[[腺瘤]]，偶有报道发生于[[垂体微腺瘤]]者。　　
==发病机理==
垂体卒中的确切原因尚不清楚，77％查不出原因，目前认为可能与以下因素有关。

1．[[缺血]]因素：（1）当垂体腺瘤的生长速度超过[[血液]]供应能力时，瘤组织内出现缺血坏死区，继而发生出血。（2）垂体有独特的[[血管]]供应，仅通过来自[[垂体柄]]处的垂体门脉系统供给，当垂体腺瘤向鞍上生长时，可以嵌入[[鞍膈]]切迹和垂体柄的中间狭窄部位，阻断了垂体远侧部和肿瘤的营养血管，导致整个前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血。垂体腺瘤向侧方生长压迫[[海绵窦]]，[[外因]]使海绵窦压力增加。引起肿瘤内[[静脉]]压增高，使肿瘤供应[[动脉]]受损而梗塞。

2．血管因素：垂体腺瘤内血管丰富，形成不规则[[血窦]]，血窦壁菲薄，肿瘤体积增大引起局部压力增高导致血管破裂出血。现代[[血管造影]]技术已证实垂体腺瘤内血管比正常腺体的血管细小，直径不一。在电镜下观察这些血管不完全成熟，其[[基底膜]]呈破裂或节段状，血管周围间隙被[[血浆蛋白]]和红[[细胞]]压缩，这些均是垂体腺瘤出血的基础。

3．肿瘤类型：文献报道认为[[泌乳素]]腺瘤多见，这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见，而且由于该瘤体积一般较大，易引起局部[[血液循环]]和血供障碍。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤，但目前认为[[小腺]]瘤亦可发生，许多微小腺瘤[[卒中]]后，临床[[症状]]不显著，称为亚临床垂体卒中。

4．诱发因素：（1）[[外伤]]：在患垂体腺瘤时，若[[头部]]受到外力作用，由于头颅与脑运动速度不一致，肿瘤与[[脑颅]]在运动的瞬间发生挤压或牵拉，导致或促进供瘤血管出血，尤其是肿瘤[[病理]]血管。（2）放疗：垂体腺瘤[[放射治疗]]可以使得瘤体内血管增加，增加出血的机会。（3）[[雌激素]]：有实验表明，雌激素能导致垂体[[充血]]，易出现垂体卒中。（4）[[上呼吸道感染]]、[[喷嚏]]使海绵窦内压力增高，如腺瘤长入海绵窦内，则瘤内[[静脉回流]]压力剧增，引起瘤内血供不足或[[动脉栓塞]]。（5）其它：如[[溴隐亭]]、[[氯丙嗪]]、抗凝治疗、酗酒、血管造影、垂体功能动态检查、[[外科手术]]后以及[[蝶窦]]炎、[[动脉粥样硬化]][[栓塞]]、[[血小板减少]]等也能诱发垂体卒中。　　
==[[临床表现]]==
不是所有垂体腺瘤出血的病人都表现为垂体卒中的症状，因为由于出血量的不同，临床表现亦不同。垂体卒中主要表现为严重的出血所致的[[脑膜]]刺激症状，及对周围组织的压迫症状。根据肿瘤卒中后对周围结构的影响和病情缓急及严重程度，将垂体卒中分为四种类型。

1．暴发性垂体卒中（Ⅰ型）：指出血迅猛，出血量大，直接影响[[下丘脑]]，此时病人均伴有[[脑水肿]]及明显[[颅内压增高]]，出血后3小时内即出现明显[[视力]]视野障碍，[[意识障碍]]进行性加重，直至[[昏迷]]甚至死亡。

2．急性垂体卒中（Ⅱ型）：指出血比较迅猛，出血量较大，已累及周围结构，但未影响下丘脑，也无明显脑水肿及颅内压增高，临床表现为[[头痛]]，视力视野障碍，[[眼肌麻痹]]或意识障碍，在出血后24小时达到高峰，在观察治疗期间症状和[[体征]]无继续加重倾向，但占位效应明确。

3．[[亚急性]]垂体卒中（Ⅲ型）：出血较缓慢，视力障碍或眼肌麻痹，原有垂体腺瘤症状轻度加重，无[[脑膜刺激征]]及意识障碍，常被病人忽略。

4．慢性垂体卒中（Ⅳ型）：出血量少，无周围组织结构受压表现，临床上除原有垂体腺瘤的表现外，无其它任何症状，往往是CT、MRI或手术时才发现。　　
==诊断==
一．病史、症状及体征

（一）危象类型：

1．[[低血糖昏迷]]；最多见，多于进食过少、[[饥饿]]或[[空腹]]时或注射[[胰岛素]]后发病。表现为[[低血糖症]]状；[[昏厥]]（可有[[癫痫]]样发作，甚至昏迷）及[[低血压]]。有垂体功能减退病史，检测[[血糖]]过低可以确诊。

2．[[感染]]诱发昏迷；表现为高热、感染后昏迷和[[血压]]过低。

3．中枢神经抑制药诱发昏迷；[[镇静剂]]和[[麻醉药]]一般剂量即可使陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。

4．[[低温]]昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为[[体温过低]]及昏迷。

5．失钠性昏迷：多因手术或[[胃肠道功能紊乱]]引起失钠[[脱水]]，导致外周[[循环衰竭]]。

6．[[水中毒]]昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水[[中毒]]。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。

（二）垂体卒中：

主要表现为①突然发生颅压增高的症状；

②常有[[蝶鞍]]邻近组织压迫的症状，如向上压迫[[视觉]]通路、[[间脑]]和中脑，引起视力下降、[[视野缺损]]及生命体征改变；向下压迫[[丘脑]]引起血压、[[体温]]、[[呼吸]]及[[心律紊乱]]；压迫侧面进入海绵窦引起[[眼外肌麻痹]]、[[三叉神经]]症状及静脉回流障碍；

③下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。

二．辅助检查：

同垂体功能减退。

三．鉴别诊断：

应与[[动脉瘤破裂]]、[[脑脓肿]]、[[脑炎]]及[[球后视神经炎]]相鉴别。　　
==[[影像学]]检查==
影像学检查对于垂体卒中的诊断及鉴别诊断有着十分重要的意义。

1．X线检查：X线平片可发现[[蝶鞍扩大]]，[[前床突]]消失，鞍底变薄或破坏。

2．CT扫描：CT[[平扫]]时，肿瘤可呈现为低密度（[[水肿]]或坏死），也可出现高密度区（出血），[[注射造影剂]]后肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确[[蛛网膜下腔出血]]的扩散范围以及是否向[[脑室]]内扩展，对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断，对手术选择入路有一定参考价值。

3．[[脑血管造影]]：当前脑血管造影对垂体卒中的诊断似无必要，但在下列情况下仍属必须。（1）对有脑膜刺激征伴[[单眼]][[麻痹]]体征时；（2）鞍上[[动脉瘤]]与垂体腺瘤相类似，仅用CT扫描较难做出诊断时；（3）为了区别[[血管痉挛]]所引起的[[神经]]功能缺失时。

4．MRI检查：垂体卒中发生时，在T1和T2加权图像上，可显示病灶内为高信号区。Stephen等人研究显示MRI在诊断垂体卒中上明显优于CT。　　
==治疗==
垂体卒中的临床发展过程常难以预测。一经确诊应立即给予[[激素]]替代治疗，维持水电解质平衡，以增强[[应激]]能力和减轻[[视神经]]、视丘下部的急性水肿，使临床症状趋于稳定，降低手术[[病死率]]。Ⅰ型病人在确诊后应立即给予脱水药物及激素治疗，并尽早手术以减轻对下丘脑及视神经、[[视交叉]]的压迫；Ⅱ型病人可首先采用保守治疗措施，等病人一般状况好转后，及早行手术治疗；对Ⅲ、Ⅳ型病人，如已有视力视野障碍，观察治疗一段时间无好转，应手术治疗。如无视力视野障碍，可以在严密观察、定期随访的基础上采取[[保守疗法]]，适当补充激素。在此期间如果占位效应明确，应考虑手术治疗。

1952年Foix成功地施行了第一例垂体卒中的[[外科]]治疗，1955年有人提出手术治疗比保守治疗更有效，且经蝶入路手术是理想的手术方法。过去一般认为对于肿瘤已向鞍上生长较多或蝶窦[[气化]]不全时宜选用经额入路，但现在认为选用经蝶入路更适宜，因为这类患者的肿瘤体积虽大并向鞍上生长，但其肿瘤大部分已[[液化]]坏死，出血极易吸除，无需牵拉脑组织，亦可避免在出血的视交叉池进行操作，可减低损害视交叉血液供应的危险性。Bills等研究发现垂体卒中发病后一周内手术与发病后7天手术无明显差别，故不需要急诊手术。现在有人采用立体定向方法经蝶[[穿刺]]抽吸可使视力迅速恢复，[[神经功能障碍]]缓解，然后加放疗以防止复发。

一、一般先静注50％[[葡萄糖]]40－60ml，继以10％葡萄糖500－1000ml，内加氢化[[可的松]]100－300mg滴注，但低温昏迷者[[氢化可的松]]用量不宜过大。

二、低温型者：治疗与[[粘液性水肿昏迷]]相似，但必须注意用[[甲状腺激素]]之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、[[巴比妥]]等中枢[[抑制剂]]。

三、失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与[[肾上腺危象]]相同。

四、水中毒昏迷：立即给予小至中量的[[糖皮质激素]]，并限水。

五、垂体卒中：应予大量[[激素替代疗法]]，[[止血]]剂等。有[[尿崩症]]或[[抗利尿激素]]分泌异常者要检验水盐[[代谢]]；遇严重颅压增高、[[视力减退]]、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压。

[[分类:疾病]][[分类:内科学]]
==参看==
*[[急诊医学/垂体卒中|《急诊医学》- 垂体卒中]]

垂体卒中 - 版本历史

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