112.247.109.102：以“在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis) 。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。...”为内容创建页面

2014-01-25T18:20:31Z

以“在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为<b>坏死</b>(necrosis) 。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。...”为内容创建页面

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在损伤因子的作用下，活体内局部组织、[[细胞]]的死亡称为<b>[[坏死]]</b>(necrosis) 。坏死组织细胞的[[代谢]]停止，功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的[[水解酶]]的降解作用引起，也可以由游走来的[[白细胞]]释放的水解酶的作用引起。

坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（[[缺氧]]、[[物理]]因子、[[化学]]因子、生物因子和[[免疫反应]]等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。　　
==坏死的形态改变==
坏死的病变在光镜下通常要在[[细胞死亡]]若干小时后，当[[自溶]]性改变相当明显时，才能辨认出来。　　
===1）[[细胞核]]的改变===
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核[[脱水]]使[[染色质]]浓缩，[[染色]]变深，[[核体]]积缩小；②[[核碎裂]]（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，[[核膜]]破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③[[核溶解]]（karyolysis）,在[[脱氧核糖核酸酶]]的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。　　
===2）[[细胞浆]]的改变===
嗜酸性染色增强。有时[[实质细胞]]坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，[[胞体]]固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为[[嗜酸性坏死]]。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。　　
===3）间质的改变===
在各种溶解酶的作用下，间质的[[基质]]崩解，[[胶原纤维]][[肿胀]]、崩解、断裂或[[液化]]。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

临床上把确实失去生活能力的组织称为[[失活]]组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的[[血液]]供给而温度较低，摸不到[[血管]]搏动，在[[清创术]]中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（[[皮肤]]痛、触痛）及运动功能（肠管[[蠕动]]）等（无感觉及运动功能）。　　
==坏死的类型==

===（1）[[凝固性坏死]]===
坏死组织因为失水变干、[[蛋白质]]凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的[[缺血性坏死]]—[[梗死]]。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的[[贫血性梗死]]早期，[[肾小球]]及[[肾小管]]的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。

[[干酪样坏死]]（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由[[结核杆菌]]引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底，加上含有较多的[[脂质]]（主要来自结核杆菌及[[中性粒细胞]]），因而坏死组织略带黄*色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。　　
===（2）[[液化性坏死]]===
有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactive necrosis）。液化性坏死主要发生在含[[蛋白]]少脂质多（如脑）或产生[[蛋白酶]]多（如[[胰腺]]）的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为[[脑软化]]。[[化脓性炎]]症[[渗出]]的中性粒细胞能产生大量[[蛋白水解酶]]，将坏死[[组织溶解]]而发生液化性坏死。

[[脂肪坏死]]（fat necrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和[[外伤]]性两种。前者常见于[[急性胰腺炎]]时。[[外伤性脂肪坏死]]则大多见于[[乳房]]，此时受损伤的[[脂肪细胞]]破裂，脂滴外逸，并常在乳房内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的[[巨噬细胞]]（泡沫细胞）和[[多核]][[异物巨细胞]]。　　
===（3)纤维素样坏死===
纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和[[小血管]]壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似[[纤维蛋白]]，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为[[纤维蛋白样坏死]]。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、[[系统性红斑狼疮]]、[[肾小球肾炎]]等[[过敏反应]]性[[疾病]]。　　
===（4）[[坏疽]]===
组织坏死后因继发腐败菌的[[感染]]和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生[[硫化氢]]，后者与[[血红蛋白]]中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型：

[[干性坏疽]]（dry gangrene）大多见于四肢末端，例如[[动脉粥样硬化]]、[[血栓闭塞性脉管炎]]和[[冻伤]]等疾患时。此时[[动脉]]受阻而[[静脉回流]]通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于[[蒸发]]，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。

[[湿性坏疽]]（wet gangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的[[内脏]]（肠、[[子宫]]、肺等），也可见于四肢（伴有[[淤血]][[水肿]]时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生[[吲哚]]、粪臭素等，造成[[恶臭]]。由于病变发展较快，[[炎症]]比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的[[毒性]]产物及[[细菌毒素]]被吸收后，可引起全身[[中毒]][[症状]]，甚至可发生[[中毒性休克]]而死亡。常见的湿性坏疽有[[坏疽性阑尾炎]]、[[肠坏疽]]、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

[[气性坏疽]]（gas gangrene）为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达[[肌肉]]的开放性[[创伤]]并合并产气荚膜[[杆菌]]等[[厌氧菌]]感染时。[[细菌]]分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。　　
==坏死的结局==

===（1）溶解吸收===
较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性[[粒细胞]]释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由[[淋巴管]]或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬[[消化]]，留下的组织缺损，则由细胞再生或[[肉芽组织]]予以修复。　　
===（2）分离排出===
较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生[[炎症反应]]，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在[[表皮]]和[[粘膜层]]的浅表缺损，称为[[糜烂]]（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为[[溃疡]]（ulcer）。肾、肺等[[内脏器官]]坏死[[组织液]]化后可经相应管道（[[输尿管]]、[[气管]]）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为[[窦道]](sinus)。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的[[病理]]性通道称为瘘管(fistula)。　　
===（3）[[机化]]===
坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生[[毛细血管]]和[[纤维]][[母细胞]]等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成[[瘢痕组织]]。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如[[血栓]]等）的过程称为机化（organization）。　　
===（4）包绕、[[钙化]]===
坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生[[结缔组织]]加以包围，称为包裹(encapsulation)。坏死组织可继发[[营养不良性钙化]]，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。

[[分类:生物学]][[分类:病理学]]
==参考==
*[[病理学/坏死|《病理学》- 坏死]]

坏死 - 版本历史

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