112.247.109.102：以“地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由...”为内容创建页面

2014-01-25T16:54:59Z

以“地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由...”为内容创建页面

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[[地方性甲状腺肿]](endemic goiter)是[[甲状腺肿]]的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是[[碘缺乏]])，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童[[甲状腺肿大]]率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题，一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非[[缺碘]]因素造成。

==[[疾病]]概述==
地方性甲状腺肿是世界性疾病，据联合国[[世界卫生组织]]1960年估计，全世界患地方性甲状腺肿的病人不少于2亿，我国大概不少于2千万～3千万。主要流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区、非洲的刚果河流域，大洋洲的新几内亚等。我国的省、区除上海市外，都有不同程度的地方性{{百科小图片|bk7x7.jpg|}}甲状腺肿流行区。我国新疆乌什县1964年甲状腺肿[[发病率]]为64.3%，经过12年的食盐加碘后于1975年复查，发病率降到10.6%。青海贵德县1974年甲状腺肿发病率为33.9%，通过3年食盐加碘后，1976年复查发病率降到9.7%。1975年陕西省是加碘防治此病的先进单位，该省内若干县的发病率都降到0.8～4.2%。　　
==疾病分类==
[[普通外科]]　　
==[[症状]][[体征]]==
颈前压迫症状、甲亢或甲减。　　
==病因==
世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用[[碘盐]]可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使[[甲状腺]]浓集碘的能力下降，合成[[甲状腺素减少]]，刺激[[垂体]]分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为[[高碘]]性地方性甲状腺肿。{{百科小图片|bka2m.jpg|[[甲状腺球蛋白]]}}发病机制： 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应[[代偿]]过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿([[生理]])→失代偿([[病理]]性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：

1.当血碘浓度下降时，甲状腺[[上皮]]摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

2.[[酪氨酸]]的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是[[碘缺乏病]]的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性[[水肿]]。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或[[克汀病]])多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。

4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺[[滤泡]]常呈现以胶质[[潴留]]为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。

5.缺碘时[[甲状腺激素]]分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。

6.因T4下降，[[反馈]]性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、[[激素]]的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高[[柱状细胞]]数目、细胞体积的增加、故上皮的[[蛋白质]]、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性[[低碘]]的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈[[负相关]]，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。　　
==[[临床表现]]==
早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无[[压痛]]。极少数明显肿大者可出现压迫症状，如[[呼吸困难]]、[[吞咽困难]]、声音嘶哑、刺激性[[咳嗽]]等。[[胸骨后甲状腺肿]]可有[[食管]]或[[上腔静脉]]受压症状。甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低，影响智力及[[生长发育]]。少数地方性甲状腺肿病人由于长期[[血清]]，TSH水平增高，当补充碘后，[[甲状腺素]]合成过多，形成碘甲亢。

{{百科小图片|bka2n.jpg|甲状腺肿检查}}[[并发症]]：

1.甲减许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的[[新生儿]]甲低检出率达38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了[[胎儿]]在缺碘地区的甲功变化。他们对该省30例[[流产]]胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。

2.甲亢地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性[[结节]]性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同[[放射性核素扫描]]可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。

3.[[甲状腺癌]] 甲状腺癌是否与地甲肿有关，一直有争论。谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%，这个发病率并不比非病区高。值得高度重视的是，[[结节性甲状腺肿]][[癌变]]的可能性要大，特别是单个结节。从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡[[癌]]和[[未分化癌]](anaplastic)发病率高，而[[乳头状癌]]的发病率低；然而补碘后，在碘充足或高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率高。

4.[[气管软化]] 这是肿大的甲状腺长期压迫[[气管]]的结果，质地坚硬或[[钙化]]的[[甲状腺结节]]直接压迫气管是造成软化的主要因素病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半数以上患者还有心慌气促等[[心血管系统]]症状马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。

地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡[[细胞]]性退行性癌及其[[肉瘤]]，用碘补充治疗后其发生率下降，且病程向良性化增加。　　
==诊断检查==
1.病史询问发病经过，有无颈前压迫症状、甲亢或甲减表现，家庭成员有无同样患者和本地区有无类似疾病流行。是否接受过治疗，治疗经过及其疗效。

2.体检及其他辅助检查　　
==治疗==
甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/[[碘化钾]]([[复方碘溶液]])，每天2～3滴连服2～4周，休息4周，再服2～4周，共约6～12个月。或口服碘化钾，每天5mg，连服4周，休息1个月，再继续服用1个月，至甲状腺肿消退[[尿碘]]正常，亦可肌注[[碘油]]。对甲状腺中度肿大患儿，可口服[[甲状腺粉]](片)每天40～80mg，经6～12个月可使甲状腺缩小或消失；如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。{{百科小图片|bka2o.jpg|[[硫代硫酸钠]]}}在使用碘制剂过程中，要注意补碘过多造成碘甲亢，同时还需警惕[[碘过敏]]或碘中毒。碘过敏时[[皮肤]]出现[[荨麻疹]]样[[皮疹]]，重者可引起[[血管]]神经性面部四肢水肿、[[发热]]、[[关节痛]]，往往发生在有过敏史者。碘中毒时口咽部有烧灼感，发生[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]，严重者可有呼吸困难，甚至危及生命，需及时抢救处理的关键是立即停药，多数患儿的症状可逐渐缓解。症状重的需立即用[[淀粉]]液[[洗胃]]，可与胃内碘中和，保护胃[[黏膜]]，还可用1%浓度的[[硫代硫酸钠溶液]]洗胃或[[静脉注射]]。　　
==预后==
对于缺碘地区的居民来讲，要世世代代永远食用碘盐，一旦停用，地方性甲状腺肿仍会复发。一般来说，[[弥漫性甲状腺肿]]经持续补碘后6～12个月甲状腺即可回缩至正常，少数需数年时间，但结节一般不会因补碘而消失。

预防： 常采用下列方法预防：①碘化[[食盐]]：食盐中加入[[碘化钠]]或碘化钾，浓度为1∶1万至1∶2万。②碘化饮水：饮水中加入碘化钾，按10万L水加碘化钾1g(即每升水含碘化钾10μg)。③碘油注射适用于发病率低，无须普遍加碘的地区。注射碘油剂量，1岁以下125mg；1～5岁mg；6～10岁mg；10岁以上及成人，1000mg。④多吃含碘丰富的食物，如海带、[[紫菜]]、[[海藻]]、海鱼虾等。

[[分类:疾病]]
==参看==
*[[自我调养治病/地方性甲状腺肿|《自我调养巧治病》- 地方性甲状腺肿]]

地方性甲状腺肿 - 版本历史

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