112.247.109.102：以“简介(概述)：图形定向障碍是患有老年痴呆症的症状。 ==图形定向障碍的原因== 病因：患有老年痴呆症。老年痴...”为内容创建页面

2014-01-27T08:42:44Z

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简介(概述)：[[图形定向障碍]]是患有[[老年痴呆症]]的[[症状]]。
==图形定向障碍的原因==
病因：患有[[老年痴呆症]]。老年痴呆症的病因：(一)[[遗传因素]]

AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。[[分子]][[生物学]]研究证明，第21、19、14和1号[[染色体]]上有异常[[基因位点]]，这些受累[[基因]]所编码的[[蛋白质]]分别为：β[[淀粉样蛋白]](β-AP)、[[载脂蛋白]]E(ApoE)、早[[酪蛋白]]-1(PS-1)和早老[[蛋白]]-2(PS-2)。这些基因的[[突变]]和[[多肽]]性改变与AD发病有关。β-AP是由β-[[淀粉]]样[[前体]]蛋白(β-APP)异常裂解而生成的，是[[老年斑]]形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的[[遗传学]]因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4[[等位基因]]的量有依赖关系。

(二)[[神经递质]]学说

与AD相关的[[递质]]改变有[[乙酰胆碱]]系统、[[单胺]]系统、[[氨基酸类]]和[[神经肽]]递质，其中[[胆碱乙酰转移酶]]和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。[[神经]][[药理学]]研究证实，AD患者有大脑[[皮质]]和[[海马]]部位乙酰胆碱[[转移酶]]活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和[[胆碱]]能系统的功能。此外，AD无患者[[生长抑素]]、促肾上腺皮质[[释放因子]]及[[去甲肾上腺素]]均明显减少，[[多巴胺羟化酶]]活性均显著降低。

(三)[[病毒感染]]

实验证明，使[[羊脑]][[组织变形]]的[[病毒]][[接种]]于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，[[疱疹病毒]][[感染]]能使[[嗜铬细胞]]PC12 [[细胞]]乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

(四)金属作用

部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致[[痴呆]]时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。

(五)[[免疫功能]]紊乱，[[自由基]]损伤

免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性[[抗体]]比对照组高20%，说明本病患者的[[自身抗体]]含量增加，可能对[[神经元]]的消失和[[衰老]]起作用。
==图形定向障碍的诊断==
诊断：(一)起病隐匿，病程呈不可逆进展

常无确切起病时间和起[[病症]]状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。

(二)[[老年性痴呆]]的核心[[症状]]

1、[[记忆障碍]] 为老年性痴呆的初[[发症]]状。既有[[遗忘]]又有[[健忘]]。遗忘是指记住新知识的缺陷，与[[皮质]]功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下[[功能障碍]]有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

2、[[认知障碍]] 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。[[认知功能障碍]]对诊断[[痴呆]]有决定意义。发生非语言的认知[[机能障碍]]比出现[[言语障碍]]的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。

3、[[失语]] 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至[[错语]]症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现[[构音障碍]](不可理解的声音)，甚至缄默(哑口无言)。

4、视空间技能障碍、失认及失用在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有[[视觉失认]]、面貌失认、[[体象障碍]]、视空间失认、地理[[失定向]]等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

(三)老年性痴呆的伴随症状

[[精神病]]性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、[[情感淡漠]]或失控、[[抑郁]]、不安、兴奋或欣快、[[失眠]]、[[幻觉]](听、视)、妄想(被害、被窃、[[嫉妒妄想]]等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。

(四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

(五)特征不明显 AD一般无神经系统[[体征]]，早期约7%的患者有[[肌阵挛]]发作，晚期可出现[[锥体束]]症阳性或[[癫痫]](全身[[强直]][[阵挛]])发作。

(六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和[[神经系统]]功能障碍发生的时间顺序，是[[临床诊断]]AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害;视空间技能——[[图形定向障碍]]，结构障碍;语言——列述一类名词能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然[[易激惹]]或悲伤;[[运动系统]]——正常;EEG——正常;[[CT]]——正常。第二阶段：病期2-10年。记忆力——近及远记忆力明显损害;视空间技能——构图差，空间[[定向障碍]];语言——流利失语;计算力——失算;人格——漠不关心，淡漠;运动系统——不安;EEG——背景[[脑电图]]为慢节律;CT——正常或[[脑室]]扩大和[[脑沟变宽]]。第三阶段：病期8-10年。智能——严重衰退;运动——四肢强直、屈曲姿势;[[括约肌]]控制——尿、便失禁;EEG——弥漫性慢波;CT——脑室扩大和脑沟变宽。
==图形定向障碍的鉴别诊断==
鉴别诊断：1.[[轻度认知障碍]]：仅有[[记忆障碍]]，无其他[[认知障碍]];部分患者可能是AD的早期表现。

2.[[抑郁症]]：早期AD可与抑郁症相似，如[[抑郁]]心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、[[失眠]]、易[[疲劳]]或[[无力]]等。

诊断：(一)起病隐匿，病程呈不可逆进展

常无确切起病时间和起[[病症]]状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。

(二)[[老年性痴呆]]的核心[[症状]]

1、记忆障碍为老年性痴呆的初[[发症]]状。既有[[遗忘]]又有[[健忘]]。遗忘是指记住新知识的缺陷，与[[皮质]]功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下[[功能障碍]]有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

2、认知障碍是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。[[认知功能障碍]]对诊断[[痴呆]]有决定意义。发生非语言的认知[[机能障碍]]比出现[[言语障碍]]的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。

3、[[失语]] 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至[[错语]]症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现[[构音障碍]](不可理解的声音)，甚至缄默(哑口无言)。

4、视空间技能障碍、失认及失用在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有[[视觉失认]]、面貌失认、[[体象障碍]]、视空间失认、地理[[失定向]]等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

(三)老年性痴呆的伴随症状

[[精神病]]性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、[[情感淡漠]]或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、[[幻觉]](听、视)、妄想(被害、被窃、[[嫉妒妄想]]等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。

(四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

(五)特征不明显 AD一般无神经系统[[体征]]，早期约7%的患者有[[肌阵挛]]发作，晚期可出现[[锥体束]]症阳性或[[癫痫]](全身[[强直]][[阵挛]])发作。

(六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和[[神经系统]]功能障碍发生的时间顺序，是[[临床诊断]]AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害;视空间技能——[[图形定向障碍]]，结构障碍;语言——列述一类名词能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然[[易激惹]]或悲伤;[[运动系统]]——正常;EEG——正常;[[CT]]——正常。第二阶段：病期2-10年。记忆力——近及远记忆力明显损害;视空间技能——构图差，空间[[定向障碍]];语言——流利失语;计算力——失算;人格——漠不关心，淡漠;运动系统——不安;EEG——背景[[脑电图]]为慢节律;CT——正常或[[脑室]]扩大和[[脑沟变宽]]。第三阶段：病期8-10年。智能——严重衰退;运动——四肢强直、屈曲姿势;[[括约肌]]控制——尿、便失禁;EEG——弥漫性慢波;CT——脑室扩大和脑沟变宽。
==图形定向障碍的治疗和预防方法==
预防：日常饮食中吃大量[[蔬菜]]、[[植物油]]等含[[不饱和脂肪酸]]的食品，可以减少人们患[[早老性痴呆]]症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入[[忧郁]]的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激[[神经细胞]]活力。

一般护理：创造安静、舒适、安全的环境;注意饮食，给予高蛋白、[[高热]]量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易[[消化]]、营养丰富的食物为主;安全护理，防止[[跌伤]]、伤人、玩火、噎食等以外;基础生活护理，协助料理个人卫生;参与工娱活动及[[行为治疗]]。

饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因[[健忘]]吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。[[蘑菇]]、鸡蛋、[[大豆]]、[[木耳]]、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。
==参看==
*[[言语障碍]]
*[[记忆障碍]]
*[[意识障碍]]
*[[老年痴呆]]
*[[头部症状]]
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