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<p>以“<a href="/%E6%B7%8B%E5%B7%B4%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="淋巴水肿">淋巴水肿</a>是指人体某部分由于<a href="/%E6%B7%8B%E5%B7%B4%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="淋巴系统">淋巴系统</a>缺陷引起<a href="/%E6%B7%8B%E5%B7%B4%E6%B6%B2" title="淋巴液">淋巴液</a>回流受阻、<a href="/%E5%8F%8D%E6%B5%81" class="mw-redirect" title="反流">反流</a>，导致肢体浅层软组织内体液集聚，继发...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[淋巴水肿]]是指人体某部分由于[[淋巴系统]]缺陷引起[[淋巴液]]回流受阻、[[反流]]，导致肢体浅层软组织内体液集聚，继发[[纤维结缔组织]][[增生]]、脂肪[[硬化]]、[[筋膜]]增厚及整个患肢变粗的[[病理]]状态。<br /> ==四肢淋巴水肿的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[淋巴水肿]]是一组系统性[[疾病]]表现的临床[[症状]]或[[体征]]的总称。其病因的多源性和发病机制的复杂性，决定了很难将它分为简单类别。继往国内各专业书籍阐述淋巴水肿均未能很好地解决分类问题，甚至将先天性或后天性淋巴水肿与[[感染性]]淋巴水肿等混淆，造成概念不清。肢体淋巴水肿可分为[[原发性淋巴水肿]]和[[继发性淋巴水肿]]2大类。然后，按照具体病因不同进一步分类。值得一提的是，临床上不少肢体淋巴水肿患者，先天性淋巴管发育缺陷可与后天[[创伤]]或[[感染]]因素共同促成淋巴水肿形成。<br /> <br /> 1.原发性淋巴水肿<br /> <br /> (1)[[先天性淋巴水肿]]：先天性淋巴水肿有家族[[遗传]]史者，称为Nonne-Milroy病，出生时就存在淋巴水肿症状。此类患者占所有原发性淋巴水肿病例的10%～25%;且多见于女性，女性病例约为男性的2倍多;[[下肢]]多于[[上肢]]，上肢与下肢的[[发病率]]比为1∶3。除四肢外，外生殖器、[[小肠]]、肺部均可累及;并可与其他部位[[先天性畸形]]有关。其[[发育障碍]]的[[分子]][[生物学]]基础不明，[[淋巴淤滞]]的机制也缺乏深入的探讨。<br /> <br /> (2)先天性淋巴过度发育：此类淋巴水肿通常在患儿5～10岁时确诊，但回顾病史往往发现在其出生后即存在轻度[[水肿]]。[[淋巴]]回流[[淤滞]]的原因可能是[[乳糜池]]部位的阻塞，但尚缺乏客观依据。[[临床表现]]为整个下肢或双侧下肢肿胀，不过很少并发感染。它有别于其他类型的淋巴水肿的特点是，皮下[[淋巴管]]增粗和数量增加。这些[[淋巴管扩张]]、迂曲并存在[[瓣膜]]功能不全。[[乳糜]][[反流]]常见。[[组织学]]检查可发现扩张的淋巴管[[肌层]]增厚。<br /> <br /> (3)早发性和迟发性淋巴水肿：此类病例占所有原发性淋巴水肿的80%。早发性淋巴水肿多见于女性，发病年龄为20～30岁;迟发性淋巴水肿于35岁以后发生。水肿最初出现在足背和[[踝关节]]周围，大约70%的患者水肿表现在单侧下肢。淋巴水肿经数月或若干年的病程发展波及整个[[小腿]]，而水肿上升至[[大腿]]却少见。通常此类淋巴水肿在发病几年后趋向稳定，病程进展缓慢。对侧肢体约有30%在原发肢体出现水肿后数年后也累及。此类患者很少伴发急性发作性[[皮炎]]和[[淋巴管炎]]。组织学检查显示，淋巴管和[[引流]][[淋巴结]]内膜增厚、内膜下[[胶原沉积]]、[[肌纤维变性]]，提示[[炎症]]性病理改变。早发性淋巴水肿和迟发性淋巴水肿除了在发病时间上不同，实质并无差异。<br /> <br /> 2.继发性淋巴水肿 引起继发性淋巴水肿的病因可归纳为以下几种：<br /> <br /> (1)[[外伤]]性或损伤性：该病因包括医源性淋巴结活检和切除后造成的淋巴回流通路的阻断。临床上常见的有[[腹股沟]]、[[腋窝]]淋巴结清扫而引起的肢体淋巴水肿。任何类型的外伤因素，包括[[烧伤]]，尤其是双侧腋窝和[[腹股沟区]]的损伤，以及大面积[[瘢痕]]形成，都可导致肢体[[淋巴回流障碍]]，诱发淋巴水肿的发生。<br /> <br /> (2)感染或炎症性：感染和炎症是引起淋巴管形态和[[功能障碍]]的重要因素。长期肢体[[慢性湿疹]]、[[足癣]]及其并发的[[细菌感染]]容易导致[[皮肤]][[裂伤]]，[[链球菌]]与[[葡萄球菌]]通过裂口侵入肢体，若得不到适当的治疗，可引起淋巴管炎的反复发作，出现[[高热]]、[[肢体肿胀]]，最后淋巴管回流功能失[[代偿]]造成肢体淋巴水肿。<br /> <br /> (3)丝虫感染性：[[丝虫病]]是一种[[线虫感染]]，20世纪50年代前，在我国尤其是江南地区流行。[[淋巴系统]]是丝虫感染的重要侵犯部位之一。我国虽已消灭丝虫病，但丝虫感染引起的淋巴水肿的患者仍为数不少。<br /> <br /> (4)[[恶性肿瘤]]及其[[放射治疗]]后的淋巴水肿：[[乳腺癌根治术]]可引起上肢淋巴水肿;[[盆腔]]肿瘤、[[阴茎癌]]等手术切除、[[局部淋巴结]]清扫或术后的放射治疗，都容易并发下肢淋巴水肿。[[霍奇金病]]也可导致肢体淋巴水肿，这是因为淋巴[[肿瘤细胞]]侵犯淋巴管和淋巴结，造成淋巴通路阻塞或破坏。[[淋巴肉瘤]]和[[艾滋病]]因其主要侵犯淋巴系统，发生淋巴水肿者也不少见。[[肿瘤]]引发淋巴水肿的特点是水肿起于肢体近端，然后向远端扩展。淋巴显像检查可显示阻塞部位，有助于[[临床诊断]]。肿瘤导致的淋巴水肿往往有比较明确的病史，如手术、[[放疗]]史，但不应忽视一些肿瘤的早期淋巴水肿表现，而延误肿瘤治疗的最佳时机。上海第二医科大学附属第九人民[[医院]]整复[[外科]]研究所，早期诊治的肢体淋巴水肿1043例的病因分类如下：原发性淋巴水肿112例(10.74%);继发性淋巴水肿931例(89.26%)，其中感染性487例(46.69%)，丝虫性287例(27.52%)，外伤性78例(7.48%)，手术后53例(5.08%)，其他26例(2.49%)。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 淋巴水肿的基本因素是[[淋巴液]]滞留。造成淋巴液滞留的起始因素是淋巴回流通道受阻。有学者称淋巴水肿为“低产出[[衰竭]]”，以区别于淋巴液生成增多，[[淋巴循环]]负载超荷而引起的组织水肿，如[[低蛋白血症]]、[[静脉栓塞]]、下肢[[动静脉瘘]]等。后者又被称为“高产出衰竭”。因为此类水肿发生的起始因素在淋巴系统之外，淋巴输出功能相对不足是[[静脉]]压升高，水分和[[蛋白质]][[渗出]]过多的结果，这类水肿不属于淋巴水肿。<br /> <br /> 从[[解剖学]]观点看，淋巴回流障碍可发生在各级淋巴通路上，如起始淋巴管、[[真皮]]淋巴管网、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池和[[胸导管]]。由于淋巴受阻的部位不同，所引发的淋巴水肿[[病理]]生理改变也各不同。例如，盆腔大集合淋巴管受阻时的病理生理改变，完全不同于起始[[淋巴管闭塞]]。此外，不同的发病因素，如外伤、感染、[[放射线]]等所造成的淋巴管病变也有差异。原发性淋巴水肿如Nonne-Milroy病的发病原因尚不清楚。<br /> <br /> 慢性淋巴水肿的病理过程分为3个阶段：水肿期、脂肪[[增生]]期和[[纤维]]增生期。发病初期，淋巴液回流受阻，淋巴管内压力增高，导致淋巴管扩张、扭曲。瓣膜功能逐渐丧失，淋巴液反流，影响到[[毛细淋巴管]]吸收组织间液和大分子物质的能力，致使体液和蛋白质在组织间隙中[[积聚]]。下肢淋巴水肿[[肿胀]]首先从踝部开始，由下而上逐渐扩张，肢体呈均匀性增粗，以踝部和小腿下1/3为甚，此时皮肤尚光滑柔软，指压时有凹陷性水肿，抬高患肢就卧床休息后，肿胀可以明显消退，该阶段属于淋巴水肿期。水肿持续存在，在[[脂质]]成分的刺激下，[[巨噬细胞]]和[[脂肪细胞]]吞噬淋巴液内的脂质成分，皮下脂肪组织增生，肢体韧性增加，皮肤角化尚不明显，水肿过渡为非凹陷性，淋巴水肿进入脂肪增生期，此阶段的组织肿胀主要包括淤滞的淋巴液和增生的[[脂肪组织]]。在高蛋白成分的长期刺激下，皮肤和皮下组织产生大量纤维组织，淋巴管壁也逐渐增厚、[[纤维化]]，这样[[组织液]]更难进入淋巴管内，高蛋白水肿进一步加重。高蛋白水肿液是[[细菌]]等[[微生物]]的良好[[培养基]]，局部容易诱发感染，[[丹毒]]反复发作。感染又增加局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，形成恶性循环，称为纤维增生期。临床上表现为皮肤逐渐加厚，表面过度角化粗糙，坚硬如象皮，甚至出现[[疣状增生]]、淋巴瘘或[[溃疡]]等，肢体极度增粗，形成典型的[[象皮肿]]。<br /> ==四肢淋巴水肿的症状==<br /> 肢体[[淋巴水肿]]的[[临床表现]]为单侧或双侧肢体的持续性、进行性[[肿胀]]。[[水肿]]早期按压[[皮肤]]后出现凹陷，又称为凹陷性水肿。此时若将肢体持续抬高，水肿可减轻或消退。若没有得到及时治疗，病情逐渐进展，可出现皮肤日渐粗糙、变硬呈团状，弹力从减弱到消失。检查时凹陷性压窝也随减弱而日渐不明显。目前临床上一般根据肢体水肿及[[继发性]]病变的程度将淋巴水肿分为4期。<br /> <br /> Ⅰ期淋巴水肿：肢体有轻、中度肿胀，无肢体[[纤维化]]或仅有轻度纤维化。<br /> <br /> Ⅱ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，但两侧肢体的周长相差不足5cm。<br /> <br /> Ⅲ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，两侧肢体的周长超过5cm。<br /> <br /> Ⅳ期淋巴水肿：严重的晚期水肿，皮肤组织极度纤维化，常伴有严重肢体角化和棘状物生成，整个肢体异常增粗，形如大象腿，又称[[象皮肿]]。<br /> <br /> 根据病史和临床表现，淋巴水肿的诊断一般不困难。不同病因，临床表现可略有差别，但也有共同之处：①从踝部开始并逐渐加重的柔软的凹陷性水肿，持续数月，不伴其他[[症状]]，是本病特点;②肢体直径增加使肢体重量增加，病人常[[主诉]]患肢[[疲劳]];③随着皮下纤维化进展，肢体变硬，并发展成非凹陷性水肿，最后皮肤变硬并角化。<br /> ==四肢淋巴水肿的诊断==<br /> <br /> ===四肢淋巴水肿的检查化验===<br /> 包括鉴别性的[[白细胞计数]]。[[丝虫病]]时查嗜酸细胞，外周[[血涂片]]可查到吴策班丝虫。[[血浆蛋白]]、[[总蛋白]]、电解质、[[肾功能]]试验、[[肝功能]]试验、[[尿分析]]等可帮助排除引起肢体[[水肿]]的其他原因。<br /> <br /> 1.诊断性[[穿刺]] 诊断性穿刺检查有助于和深部[[血管瘤]]、[[静脉]]性水肿鉴别。检查只需要[[注射器]]和[[穿刺针]]头，方法简便，但不能了解[[淋巴管]]的病变部位与功能情况。[[淋巴水肿]]液[[蛋白质]]含量通常很高，一般在10～55g/L(1.0～5.5g/dl)，而[[静脉淤滞]]、[[心源性水肿]]和[[低蛋白血症]]的水肿[[组织液]]蛋白质含量在1～9g/L(0.1～0.9g/dl)。<br /> <br /> 2.[[淋巴管造影]] 淋巴管造影是将[[造影剂]]直接或间接注入淋巴管内，使之显影摄片，观察淋巴管形态与回流功能的一种检查方法，分为直接淋巴管造影和间接淋巴管造影。淋巴管造影由于造影剂存留于淋巴管内，加之[[淋巴回流障碍]]，造影剂对淋巴管造成[[继发性]]损伤，因此，现在多数人已不主张进行淋巴管造影。<br /> <br /> (1)直接淋巴管造影：首先用活性染料如4%[[亚甲蓝]]、2.5%～11%的酸性湖蓝、0.5%～3%的伊文思[[蓝注]]射到指(趾)蹼皮下，然后在引导注射点近侧5cm处局麻下切开[[皮肤]]，找到[[真皮]]下蓝染的淋巴管，在[[手术显微镜]]或放大镜下用直径0.3～0.35mm的穿刺针刺入淋巴管内，[[结扎]]固定缓慢注入碘剂，摄片。造影剂外溢或淋巴管受刺激易引起[[炎症反应]]，术后常规应用[[抗生素]]，并抬高患肢，注意休息。<br /> <br /> (2)间接淋巴管造影：是将造影剂注入体内，被淋巴管吸收而显影的一种造影方法。早期研制的造影药物刺激性强，[[药物吸收]]不稳定，显影不规则，并与[[血管]]影像相混淆，未能在临床上推广应用。1988年代造影剂[[伊索显]]的问世，使间接淋巴管造影得以临床应用。<br /> <br /> 造影方法是将造影剂注射到趾蹼间隙皮下，2～3min后淋巴管充盈，造影剂向心扩散，淋巴管逐渐显影，一般注射后10min左右，[[腹股沟淋巴结]]已显影，摄片观察。<br /> <br /> 正常淋巴管造影可以见到0.5～1mm的小管道，口径一致，行经呈波纹状，每间隔1cm显示纺锤状，为[[淋巴管瓣]]膜位置。病变者，不管[[原发性]]或[[继发性淋巴水肿]]，均可呈现以下表现：<br /> <br /> ①淋巴管显影数量减少，或不显影，或仅见到远端的[[毛细淋巴管]]，可以为先天性淋巴管发育不良也可为淋巴管继发性闭塞，不能显影。<br /> <br /> ②淋巴管[[增生]]、扭曲、扩张，[[瓣膜]]失效，真皮内[[反流]]，或淋巴管中断等。主要为继发性淋巴水肿，近端淋巴管阻断所致，也见于少数[[原发性淋巴水肿]]者。<br /> <br /> 3.[[放射性核素]][[淋巴]]造影 大分子的[[放射性]]示踪剂注入组织间隙后，进入淋巴管，几乎全部经[[淋巴系统]]回流而被清除，应用显像设备可以显示淋巴回流的途径与分布，以及淋巴回流的动力学变化。先后有多种[[核素]]被临床使用，目前最常应用的是99mTc-Dextran。在趾(指)蹼间注入核素后，分别在1/2h，1h，2h和3h做静态图像扫描。<br /> <br /> 放射性核素淋巴造影能清楚的显示肢体的[[淋巴干]]和[[淋巴结]]，并能表现淋巴回流情况。但一旦放射性核素进入[[血液循环]]，迅速被肝、脾、肺等脏器摄取，影响到[[上腹]]部[[纵隔]]淋巴干的显示。放射性核素淋巴造影方法安全、简便易行、重复性好、病人无痛苦，可用于治疗前后的比较，是目前对于肢体淋巴水肿最有价值的诊断方法。<br /> ===四肢淋巴水肿的鉴别诊断===<br /> 肢体[[淋巴水肿]]以其特征性的非凹陷性[[水肿]]和晚期组织[[纤维化]]造成的[[皮肤]]、[[皮下组织]][[象皮]]样变，结合[[淋巴]]造影和淋巴显像，[[临床诊断]]一般不困难，但是水肿作为一种[[症状]]和[[体征]]，多种[[疾病]]均可引起，涉及到临床多个科室，在诊断淋巴水肿时仍应与多种疾病相鉴别。<br /> <br /> 1.双侧肢体水肿时首先应区分是由于[[蛋白质]]含量高的[[淋巴液]]聚积引起的淋巴水肿，还是一般蛋白质含量低的体液聚积引起的水肿如心性、肝性、肾性、[[营养不良]]性等[[全身性水肿]]和局限性的[[静脉]]性或[[神经]]血管性水肿。这一般可以通过病史、查体和[[实验室检查]]来鉴别。<br /> <br /> 2.单侧肢体水肿时应注意与静脉疾病相鉴别。静脉疾病引起的肢体水肿通常有特征性的[[皮肤萎缩]]和极深的[[色素沉着]]以及长时期的[[静脉淤滞]]，较易与淋巴水肿鉴别，同时[[血管造影]]也是区分静脉性和淋巴性水肿的有效手段。但应该注意，晚期静脉阻塞或回流不畅引起的[[肢体肿胀]]，绝大多数都合并有[[淋巴回流障碍]]，而淋巴回流障碍的出现会加重[[静脉回流障碍]]，在处理时应引起重视。<br /> <br /> 3.女性患者出现肢体水肿时应注意与[[脂肪水肿]]相鉴别。脂肪水肿是影响妇女的、较为罕见的一种疾病。这种[[脂肪代谢障碍]]的特征是：弥漫性、对称性、非凹陷性的肢体皮下组织增多，但是其淋巴显像显示，[[淋巴管]]和淋巴回流功能无明显异常。<br /> <br /> 4.有些淋巴水肿患者病史较短，短期内即出现明显的肢体肿胀，应警惕[[盆腔]]肿瘤转移的可能，如[[宫颈癌]]、[[前列腺癌]]转移到[[髂]]部[[淋巴结]]阻塞肢体淋巴管或同时压迫[[髂静脉]]引起[[下肢]]较严重的淋巴水肿，在诊断上应注意。<br /> ==四肢淋巴水肿的并发症==<br /> 肢体[[淋巴水肿]]以其特征性的非凹陷性[[水肿]]和晚期组织[[纤维化]]造成的[[皮肤]]、[[皮下组织]][[象皮]]样变结合[[淋巴]]造影和淋巴显像[[临床诊断]]一般不困难，但是水肿作为一种[[症状]]和[[体征]]，多种[[疾病]]均可引起，涉及到临床多个科室，在诊断淋巴水肿时仍应与多种疾病相鉴别。 1.双侧肢体水肿时首先应区分是由于[[蛋白质]]含量高的[[淋巴液]]聚积引起的淋巴水肿，还是一般蛋白质含量低的体液聚积引起的水肿如心性肝性、肾性、[[营养不良]]性等[[全身性水肿]]和局限性的[[静脉]]性或[[神经]]血管性水肿。这一般可以通过病史、查体和[[实验室检查]]来鉴别。 2.单侧肢体水肿时应注意与静脉疾病相鉴别。静脉疾病引起的肢体水肿通常有特征性的<br /> ==四肢淋巴水肿的西医治疗==<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[淋巴水肿]]的治疗尚缺乏有效的方法，分为保守治疗和手术治疗2大类。保守治疗对预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿有一定疗效，对已形成的严重淋巴水肿则需要手术治疗。<br /> <br /> 1.保守治疗 是目前治疗淋巴水肿的基础，除预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿外，也是手术前后的重要辅助治疗措施。<br /> <br /> (1)保护患肢[[皮肤]]，预防及治疗皮肤[[感染]]：不管采用哪种治疗方法，都必须嘱咐患者注意保持皮肤卫生，小心护理。因为淋巴水肿的肢体[[抵抗力]]低下，很容易因轻微的损伤而[[继发感染]]，因此须经常使用温和的[[消毒]]肥皂清洗患肢，洗脚后要保持趾蹼间干燥，否则易造成[[真菌感染]]，引起皮肤破溃。天气干燥寒冷时，应注意保暖，同时经常涂擦油膏和霜剂，以保持皮肤滋润。当感染发生后，应及时给予治疗，严格卧床休息，抬高患肢，使用抗真菌及[[抗链球菌]]的药物，直到感染得到控制。<br /> <br /> (2)间歇气压[[疗法]](intermittent air compression therapy)：首先应用外加压装置间歇加压，挤压[[肿胀]]的肢体，促使[[水肿]]消退;然后选择合适的[[弹力袜]]袖或弹力[[绷带]][[包扎]]肢体，保持挤压后水肿消退的疗效。操作时避免压力过高，引起组织损伤。此方法目前在欧美等国家较为常用，进口加压装置国内在广州等地有售。<br /> <br /> (3)复合[[理疗]]法(compound physical therapy，CPT)：该方法由德国Foldi首先应用。治疗分为两个阶段，第1阶段包括：①皮肤护理;②手法[[按摩]];③治疗性[[康复]]锻炼;④多层弹力绷带加压包扎。第1阶段结束后进入第2阶段，即用低弹力绷带包扎肢体的维持阶段。按摩的手法首先从肢体的近端非水肿部位开始，先近后远以离心方式按摩，逐渐过渡到肢端。治疗过程由医师、护士和[[理疗师]]联合完成。由于疗程长，费用高等因素，目前仅在个别国家使用，未能得到推广。<br /> <br /> (4)烘绑疗法(heating and bandage treatment)：1964年，张涤生根据祖国[[传统医学]]原理首先应用。其使用方便，易于操作，能够使患肢周径缩小，对于控制[[丹毒发]]作非常有效。停止使用后和其他非手术方法一样易于复发。<br /> <br /> 治疗时将患肢伸入烘疗机的烘箱内，用远[[红外线]]和[[微波]]加热烘烤，烘箱内温度平均为80℃，1h/d，连续20次为1疗程，治疗后用弹力绷带包扎，夜间松开绷带，抬高患肢。<br /> <br /> (5)药物治疗(chemotherapy，drug therapy)：<br /> <br /> ①苯[[吡喃酮]]类药物：此类药物可以增加淋巴水肿肢体组织间液[[巨噬细胞]]降解[[蛋白质]]的速度，从而使大分子的蛋白质分解后得以被吸收入[[血液循环]]，组织中蛋白质浓度降低，使其组织[[胶体渗透压]]下降，从而有利于组织内水分的吸收，减轻肢体重量并缓解不适，增加皮肤的柔韧性，还可促进消除[[慢性炎症]]，去除[[纤维化]]的刺激因素。但此药单独应用的效果并不理想，目前仅作为治疗淋巴水肿的辅助药物使用。<br /> <br /> ②[[抗生素类]]药物：肢体淋巴水肿并发[[急性炎症]]或真菌感染时，应采用相应的[[抗生素]]和[[抗真菌药物]]治疗。Olszewski认为[[细菌感染]]是丝虫性淋巴水肿发病的重要因素，而不是原来认为的丝虫性淋巴水肿是由于丝虫在患肢中[[增生]]繁殖和血液循环中的[[微丝]]蚴引起的，因此，除活动期选择应用抗微丝蚴药物外，丝虫性淋巴水肿者应定期使用微碱性或清水清洗患肢，配合应用抗生素以及抗真菌霜剂。<br /> <br /> ③[[利尿剂]]：过去曾认为利尿剂可以减少组织间隙的[[蛋白含量]]，在消除肢体水肿方面有一定的作用，但现在发现利尿剂减少了肢体水含量，增加了组织间[[蛋白]]的浓缩，加速了皮下纤维化的过程，并且容易引起水、电解质紊乱，其弊大于利，故目前治疗淋巴水肿已经很少使用利尿剂。<br /> <br /> ④其他：[[动脉内注射]]自体[[淋巴细胞]]加强[[免疫功能]]，以及应用[[玻璃酸酶]]降解[[细胞]]外间质增生的[[纤维]]成分等，其疗效尚不肯定，有待进一步研究。Fyfe(1982)用[[肾上腺皮质]]酮[[淋巴管]]内注射治疗[[原发性淋巴水肿]]18例，随访1～9个月，取得一定的效果。<br /> <br /> 2.手术治疗<br /> <br /> (1)[[生理]]性手术：此类手术是通过重建[[淋巴]][[引流]]，通过淋巴管-淋巴管或淋巴管-[[静脉]]之间搭桥越过淋巴管阻塞部位，以改善和恢复肢体的淋巴引流。<br /> <br /> ①淋巴管成形术：早在1908年Handley就在皮下埋藏丝线以引流淋巴，但疗效不佳。以后又有[[橡胶管]]、[[硅胶]]管、塑料管、[[尼龙]]线以及一些新型的[[低免疫性]][[移植]]物被使用，但由于所有这些管道最终都被[[瘢痕]]所包绕，起不到改善淋巴回流的作用。<br /> <br /> ②带蒂瓣[[移植术]]：移植正常组织到淋巴水肿的肢体，通过正常组织的淋巴管去引流水肿肢体的[[淋巴液]]，可以起到一定的作用，如使用皮肤、[[大网膜]]、[[小肠]]等组织作为带蒂瓣，但这些手术多半有手术较大、[[并发症]]较多、术后引流效果欠佳等缺点，目前已很少使用。<br /> <br /> ③重建淋巴管手术：此类手术是在重新修复已被阻断或损坏的淋巴管道，包括淋巴管和[[淋巴结]]，以恢复肢体淋巴回流。分为淋巴管-静脉[[吻合术]]和淋巴管-淋巴管[[分流术]]2类大的术式。A.淋巴管-静脉吻合术：适应证是[[原发性]]或[[继发性]]引起的阻塞性淋巴水肿，术中估计至少能[[解剖]]到2条有自主收缩功能的淋巴管，患肢皮肤和淋巴管无急性炎症。淋巴管-静脉吻合术的[[显微外科]]方法，分为直接端端吻合、[[端侧吻合]]和套入吻合。选择何种吻合方法应依据淋巴管的口径、数量和可供使用的静脉情况而定，但必须确保吻合质量。②淋巴管-淋巴管分流术：是在健康肢体上取有功能的淋巴管作为患侧的架桥以越过阻塞部位.局限性的淋巴管阻塞而远端淋巴管功能较好是此术式的适应证，原发性的淋巴水肿小适合此手术。<br /> <br /> (2)切除手术：<br /> <br /> ①全皮下[[切除术]]：这是由Charles于1 91 2年首先报道，也称Charlcs手术，适用于严重的淋巴水肿肢体，即患肢明显增粗、皮肤角化粗糙甚至有[[疣状增殖]]或团块状[[增殖]]、[[皮下组织]]纤维增生明显、变硬、难以恢复原状者。手术切除有病理改变的皮肤、皮下组织和[[筋膜]]，[[创面]]用[[中厚皮片]]游离移植覆盖。切除病变组织时，必须彻底切除，移植的皮片宜稍厚些，创面要彻底[[止血]]。植皮时遇到创面有凹陷的地方可加[[褥式缝合]]，务必使皮片紧贴创面，尽量设法使移植皮片全部存活。此种术式可减少创面上的瘢痕形成，对预防淋巴水肿的复发有一定好处。所有患者术后都有轻度的水肿复发，须持续用弹力支持袜。此种手术术后可出现淋巴瘘和[[伤口]]长期不愈合等并发症，有些病例术后还出现植皮区过度增生性改变、慢性[[蜂窝织炎]]，最后不得不截肢，故选择此术式一定要慎重。<br /> <br /> ②[[皮瓣]]下皮下组织切除术(改良Homans术式)：与Charles术式相比，手术侵袭较小。术前病人需卧床休息，并将患肢抬高;手术前1～3天需入院并用改良的Thomas架将患肢抬高于头;每天清洗患肢，术前用一次抗生素。<br /> <br /> 手术方法：分2期进行，先做中间，后作外侧，在[[大腿]]根部上气囊[[止血带]]。<br /> <br /> A.[[下肢]]手术：在[[胫骨]]平台后1cm向上沿伸至股部，向下至[[内踝]]后方。皮瓣约1.5cm厚前后翻起直至[[腓骨]]的[[矢状面]]中线。股部和踝部稍微少去一些，皮瓣下所有皮下组织需切除。从胫骨[[骨膜]]清除皮下脂肪后，切开[[深筋膜]]，以利于剥离，注意勿伤[[腓肠神经]]。在踝部皮瓣一般不超过6cm长。在清除皮下脂肪后，多余的皮肤被切除。在后方皮瓣的深面放置引流管，留置术后5天。用4号线[[间断缝合]]皮肤。术后患肢后方用[[夹板]]制动并抬高，至术后9天用弹力袜支持患肢，解除制动。术后11天可以下地行走，行走前患者需用绷带缠紧。第二期手术在3个月后进行，在肢体外侧切口，切除皮下组织和浅、深筋膜，注意勿伤腓神经。<br /> <br /> B.[[上肢]]手术：中间切口从[[肱骨]]远端至[[肱骨内上髁]]，至上臂内后方。皮瓣约1cm厚并剥至[[前臂]]矢状中间。水肿肢体的皮下组织、深筋膜皆切除，在内[[上髁]]附近勿伤[[尺神经]]。切除多余皮肤。必要时可松开止血带，手术可延伸至腋部。置引流管后4号线缝皮。患肢制动、抬高5天。引流管可在术后3天拔除。术后处理与腿部手术相似。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 术后约65%的病人肢体体积明显下降，男性预后较女性差，原因不清。术后有可能发生皮瓣[[缺血]][[坏死]]，所以术中要注意皮肤厚度适中，与[[肌肉]]贴紧，术后避免[[积血]]而致感染。所有病人术后皆有轻微水肿复发，需持续用弹力支持袜。与其他所有[[外科手术]]相比，皮肤和皮下组织切除是最可靠的、最持续有效的、较简便的治疗肢体淋巴水肿的方法。<br /> ==参看==<br /> *[[内分泌科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;四肢淋巴水肿,四肢淋巴水肿症状_什么是四肢淋巴水肿_四肢淋巴水肿的治疗方法_四肢淋巴水肿怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;四肢淋巴水肿,四肢淋巴水肿治疗方法,四肢淋巴水肿的原因,四肢淋巴水肿吃什么好,四肢淋巴水肿症状,四肢淋巴水肿诊断&quot; metad=&quot;医学百科四肢淋巴水肿条目介绍什么是四肢淋巴水肿，四肢淋巴水肿有什么症状，四肢淋巴水肿吃什么好，如何治疗四肢淋巴水肿等。淋巴水肿是指人体某部分由于淋巴系统缺陷引起淋巴液回流受阻、反流，导致肢体...&quot; /&gt;<br /> [[分类:内分泌科疾病]]</div>

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