112.247.67.26：以“呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到...”为内容创建页面

2014-02-05T08:46:54Z

以“呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到...”为内容创建页面

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[[呼吸]]肌疲劳或呼吸肌[[功能障碍]]在慢性[[肺病]]和ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或[[衰竭]]问题没有受到重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。因此，近年来对危重病患者呼吸肌功能的评价已成为重症监护的重要内容之一。
==呼吸肌疲劳症的病因==
(一)发病原因

大多数患者的[[呼吸]]肌疲劳是由[[疾病]]本身造成的，现已发现[[脓毒血症]](sepsis)、[[多器官功能衰竭]]、机械通气、[[高碳酸血症]]([[酸中毒]])及多种药物都能引起[[神经]]肌肉功能的异常(表1，2)，并成为上述疾病[[病理]]生理过程中的重要一环。

<br />

总之，呼吸肌疲劳和[[无力]]在危重病和COPD等[[慢性病]]中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如[[糖皮质激素]]、肌松剂、[[氨基糖苷类抗生素]]等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。[[呼吸机]]应用不当也可造成膈肌[[功能障碍]]。各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用。重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。

(二)发病机制

呼吸肌包括膈肌、肋间肌、[[腹肌]]、[[胸锁乳突肌]]和[[斜角肌]]。按照功能分类，呼吸肌可分为吸气肌(膈肌、[[肋间外肌]]、胸锁乳突肌等)和[[呼气]]肌([[肋间内肌]]、腹肌)。按[[肌肉]]纤维的性质可分为[[红肌]][[纤维]](又称为慢收缩抗[[疲劳]]纤维或Ⅰ类纤维)和白[[肌纤维]](又称为快收缩纤维或Ⅱ类纤维)。Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维(ⅡA纤维)和快收缩快疲劳纤维(ⅡB)。

呼吸肌的主要功能是完成[[呼吸运动]]，其次参与[[咳嗽]]、排痰、[[呕吐]]等过程。其中膈肌作用最为重要，约担负整个呼吸功能的3%～90%，[[潮气量]]的2/3由膈肌收缩产生。当[[每分通气量]]增大或存在膈肌疲劳时[[辅助呼吸]]肌参与收缩。在[[平静呼吸]]时呼气肌不参与收缩，但在呼吸功能增大时，肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩，将膈肌向[[胸腔]]内挤压，使膈肌纤维处于最佳的初长张力位。

1.COPD患者目前认为[[骨骼肌]](包括呼吸肌)功能障碍与COPD患者运动耐力下降有直接关系。COPD患者骨骼肌结构改变表现为肌肉重量的下降，肌肉纤维结构的改变(I类纤维比例减少，Ⅱ类纤维比例增加，Ⅰ类和ⅡA纤维[[萎缩]]、Ⅰ类和Ⅱ类纤维直径减小等)，骨骼肌每单位面积内[[毛细血管]]树数目减少和[[代谢]]改变([[氧化酶]]活性降低)。功能改变表现为肌肉力量降低、耐力下降、最大运动时局部氧摄取和氧运输明显受限等。导致上述结构和功能改变的主要原因为：①长期[[低氧血症]]、高碳酸血症、[[感染]]和慢性[[营养不良]];②同时伴有[[电解质紊乱]](低钾、低磷、低镁)、[[心力衰竭]]、肌肉[[失用性萎缩]];③糖皮质激素诱发的急性和慢性[[肌病]]。在严重[[气道阻塞]]的COPD患者，由于肺的过度充气，使[[呼吸系统]]的力学特征均发生显著变化，膈肌处于明显不利的收缩初长位置，收缩效率明显降低，加之上述所述各种因素的影响极易导致膈肌疲劳和功能[[衰竭]]。

2.脓毒症(Sepsis) 脓毒症患者的特点为系统[[血流量]]正常或增加、组织摄氧能力降低、局部血流灌注降低和组织低氧血症。对呼吸肌而言，脓毒症和[[休克]]时总的血流灌注是增加的，但局部[[微血管]]灌注障碍和呼吸功增加仍可造成呼吸肌[[缺氧]]和呼吸肌功能障碍。

3.机械通气对呼吸肌的影响机械通气对呼吸肌功能的影响具有两面性。一方面替代或辅助呼吸肌做功使疲劳的呼吸肌得到休息，另一方面导致呼吸肌失用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。骨骼肌萎缩的主要改变包括：

(1)肌肉重量显著减轻。

(2)[[蛋白质合成]]下降。

(3)肌纤维目、直径减少。

(4)慢收缩抗疲劳纤维数目降低。

(5)[[线粒体]][[葡萄糖]]氧化和[[分解能]]力降低等。虽然呼吸肌有不同于普通骨骼肌的独特特征，但在长期控制性机械通气时也可发现膈肌[[肌电图]]的活动降低、跨膈压下降及呼吸肌耐力降低。Brochard等人对健康狒狒进行11天的控制性通气，发现Pdi降低了25%，耐力降低了36%。机械通气时是否发生呼吸[[肌萎缩]]的另一个主要决定因素肌肉是纤维的长度，如果肌肉纤维的长度长期固定在其正常长度之下，则很容易产疲劳;而超过其基础长度时就可避免肌萎缩的发生。

4.撤机过程中的呼吸肌功能对进行过一段时间机械通气的患者来说，呼吸肌功能是决定能否撤机的关键因素之一。临床上撤机困难的患者多数都存在呼吸肌疲劳。Cohen等人对12例撤机困难的患者研究发现，7例患者EMG频谱发生改变并提示有膈肌疲劳，6例出现反常[[腹式呼吸]]，6例出现呼吸频率增快，某些患者在EMG频谱发生改变之后才出现呼吸频率加快和PaCO2增高。提示这些患者呼吸频率的增快和PaCO2增高与膈肌疲劳有关，呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。

5.危重病患者[[多发性神经病]]变脓毒症、多脏器功能衰竭(MOF)患者可发生以感觉-[[运动神经]]损害为主的[[多神经病]]变，目前被称为危重病多神经病变。在ICU中约70%以上的患者发生程度不同的多神经病变。Bolton对43例脓毒症和MOF患者进行电生理检查后发现30例患者有[[轴突]][[变性]]伴有感觉和运动[[电位]]异常，15例患者[[临床表现]]出无力、撤机失败、[[反射减弱]]或消失。危重病多神经病变的主要临床表现为肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常、深反射减弱或消失、[[颅神经]]功能正常。危重病多神经病变具有[[自限性]]，经过一段时间后可完全恢复，但肌电图可遗有异常。现在认为这种继发的多神经肌肉病变是引起撤机困难和延长ICU住院时间的重要因素之一，62%的患者撤机困难与之有关。

危重病多神经病变的机制尚不十分清楚，[[营养障碍]]、[[中毒]]、[[代谢异常]]及[[血管]]因素都可能参与[[神经病]]变的发生。也有人提出神经内[[缺血]]导致的缺氧性[[水肿]]和[[血液]]-神经屏障的破坏是[[神经损伤]]的主要原因。危重病多神经病变的诊断主要靠电生理检查，[[周围神经]]轴突损伤是其主要的电生理改变。典型的表现为发病后7天静息肌电检查出现纤颤电位[[潜伏期]]改变和正尖波。神经电位图通常表现为近端和远端[[神经节]]段[[冲动传导]]速度正常而混合肌肉电位幅度降低。但[[原发性]][[脱髓鞘]]的典型改变如神经传导速度的明显降低、远端潜伏期的延长复合肌肉活动电位的[[散射]]、[[传导阻滞]]和F波电位的增高等很少在危重病多神经病变患者中出现。

6.药物对呼吸肌功能的影响

(1)[[皮质]]激素：大剂量或长期应用糖皮质激素可造成多种[[副作用]]，其中包括肌病。动物实验证实，皮质激素可显著降低膈肌的收缩力。[[激素]]诱发肌病的病理基础可能与快收缩纤维(Ⅰ型)[[蛋白合成]]减少、[[分解代谢]]增强导致该类型肌肉纤维萎缩有关。目前，尽管皮质激素诱发肌病的确切机制尚不十分清楚，但快收缩纤维的萎缩必然导致肌肉最大收缩能力下降，当呼吸功增加时膈肌很容易发生疲劳。如果同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血液灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。有研究报道，在重症[[哮喘]]发作时皮质激素诱发的急性肌病的发生率高达10%。

(2)神经肌肉阻断剂：机械通气时应用神经肌肉阻断剂(NBA)的目的是帮助机械通气的顺利实施，改善人-机协调性，减少氧耗量、在[[颅内高压]]患者避免[[颅内压]]波动等。20世纪70年代末期英国的一项调查表明，90%的ICU患者都常规应用肌松剂。近20年来，由于强效[[镇静剂]]的出现、呼吸机性能的改善和对NBA药理特性认识的深入，特别是发现NBA能引起肌肉松弛作用延迟和肌病，对肌松剂的应用有逐渐减少的趋势。NBA对肌肉的直接[[毒性]]作用尚不十分清楚，但它可增强已经存在的肌肉功能异常，增加肌肉毒性药物或[[药物代谢]]产物的作用，使肌松作用持续延长并可引起急性肌病。同时应用某些药物可延长和增强NBA的作用(表3)。
==呼吸肌疲劳症的症状==
[[呼吸]]频率加快，呼吸不同步(如[[周期性]]腹压及胸压呼吸交替、错乱和不平行腹压呼吸、[[腹部]]双峰行[[呼吸运动]])以及胸腹矛盾呼吸等。

1.根据病史，有[[呼吸道]]基础[[疾病]]史。

2.[[临床表现]]有呼吸频率加快，呼吸不同步。

3.血中肌酸[[磷脂]][[激酶]]增高，根据3项即可诊断。
==呼吸肌疲劳症的诊断==

===呼吸肌疲劳症的检查化验===
1.最大吸气压(MIP) 是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，[[气道]]阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气[[口腔]]压。MIP测定的主要临床意义是：①在[[神经]]肌肉[[疾病]]时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP&lt;正常预计值的30%时，易出现[[呼吸衰竭]];②评价[[肺部疾病]](COPD)、[[胸廓畸形]]及[[药物中毒]]时患者的[[呼吸]]肌功能;③用于预测撤机，一般认为MIP&lt;-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时[[假阴性]]率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。

最大[[呼气]]压(MEP)是指在[[肺总量]](TLC)位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。它们是反映全部呼吸肌力量的指标，不能完全代表膈肌的功能。对进行机械通气的患者可在[[气管插管]]的近口端用压力传感器测定MIP和MEP，反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的[[变异]]增大。此外，结果还受患者的主观努力影响。MIP的正常值目前无统一标准，各个实验室报道差异很大，东方人和西方人种之间肯定存在差别。

2.跨膈压(Pdi) Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。膈肌[[疲劳]]时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时，即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定[[食管]]内压和胃内压，吸气相时两者的差值即为Pdi。

3.膈肌张力-时间指数(TTdi) 该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标，对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要。[[肌肉]]的耐力取决于能量供给、肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值&lt;0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值&gt;0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距。因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。

1.膈肌[[肌电图]] EMG可用于检测膈肌、肋间肌及[[腹部]]肌肉的电生理活动。但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差。将细针穿过[[皮肤]]至膈肌的经皮[[穿刺]][[电极]]较经皮电极获得的数据准确可靠。EMG由不同的频率组成，其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化是疲劳过程的早期表现，先于肌力的降低。膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变。高频成分是由肌肉内[[代谢]][[毒性]]物质堆积造成的，恢复期短(数分钟)，而低频成分由肌肉结构改变引起，恢复需24h以上。动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。临床上，在机械通气的撤离过程中，如低频成分增加，提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。

2.[[膈神经]]电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG.可反映膈肌功能。该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响。缺点是刺激局部[[疼痛]]、电极准确定位困难，特别是患者[[烦躁不安]]时，体位改变将影响测定的准确性。COPD及[[肥胖]]患者如果存在[[胸锁乳突肌]][[增生]]肥大，也很难准确刺激膈神经。因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于病情稳定患者的研究。最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。
===呼吸肌疲劳症的鉴别诊断===
肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对[[神经]]肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。NBA诱发急性[[肌病]]的发生率较肌松作用延长的发生率低，最多见于[[哮喘]][[急性发作期]]同时应用大剂量[[激素]]和NBA时。在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和[[皮质]]激素治疗的哮喘患者进行观察，发现19例患者出现肌酸磷酸激酶([[CPK]])增高，19例出现肌病的临床征象，其严重程度与机械通气的时间相关。NBA相关肌病的主要[[临床表现]]是停用肌松剂后长时间的持续[[肌肉]][[无力]]，与危重病诱发的[[多神经病]]变和激素诱发肌病难以鉴别。部分急性肌病患者可出现[[血清]]CPK增高，但部分患者并无CPK增高，与肌病的严重程度、采血检查的时机等因素有关，定期动态复查CPK对确定肌病的发生有所帮助。表4列举出各种病因肌肉无力的特征供临床医生参考。
==呼吸肌疲劳症的并发症==
并发隔肌[[疲劳]]。
==呼吸肌疲劳症的预防和治疗方法==
如果[[呼吸]]肌疲劳或功能[[衰竭]]在呼衰的发生中起重要作用，则应首先纠正和去除引起呼吸肌[[功能障碍]]的诱因。总的原则有：①保证呼吸肌足够的能量供应，包括补充营养、纠正[[电解质异常]]特别是磷和镁的异常、纠正[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]]、改善[[心输出量]]等。②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗，包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。

1.补充营养研究表明，多数COPD患者存在[[营养代谢]]障碍，主要表现为患者处于[[高代谢]]状态，能量需求大于能量供给。多种因素可影响患者的能量供应，如[[食欲不振]]、胃肠营养物的不良作用、进食时低氧血症、进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。动物实验及人体研究都已证实，[[营养不良]]可使Ⅱ型[[肌肉]]纤维[[萎缩]]，导致肌肉[[无力]]，当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压、[[肺活量]]和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加吸气压力和体重。在撤机过程中适当补充营养，给足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率。当然关于补充营养对[[肌肉疲劳]]的疗效还存在一定的争议，造成结论不同的原因与患者营养不良的程度、营养补充的方式、时间等多因素有关。此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。

2.功能锻炼对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能，还能增加整体运动能力。通常认为，[[呼吸锻炼]]仅适用于中度通气功能损害伴有[[气促]]的患者，对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。呼吸锻炼应遵循3个基本原则：负荷性、针对性和可逆性。锻炼应循序渐进，不可急于求成，应在一定的强度负荷[[下针]]对某一特定功能长期锻炼，主要目标增加呼吸肌的力量和耐力，增强抗[[疲劳]]能力。过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。

呼吸肌锻炼的方法主要有3种：

(1)阻力方法：患者通过带有小孔的[[呼吸器]]进行呼吸，吸气时增加呼吸肌负荷，[[呼气]]不受影响。

(2)过度呼吸法：病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置，进行自主快速通气，维持[[肺泡]]氧气浓度和[[二氧化碳]]浓度在[[生理]]限度内。通气水平应达到最大自主通气量的70%～90%，在COPD患者应达到上述范围的高限。

(3)域值负荷法：预先设定吸气压力，当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放，完成吸气。如果吸气压力达不到预设压力值则无法呼吸。其他方法包括全身运动锻炼、[[腹式呼吸]]、深慢呼吸、缩唇呼吸、体外膈肌起搏等。

肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价，多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的运动能力，减轻[[呼吸困难]]，提高生活质量。但也有研究认为经过呼吸肌锻炼，肌肉功能有所改善，但总的运动能力并无增强。

3.呼吸肌休息疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能。目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气，对意识不清、欠合作，[[呼吸道分泌物]]多、血流动力学不稳定的患者应采取[[气管插管]]建立人工[[气道]]通气。目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气，在慢性[[神经]]肌肉疾患、[[胸廓畸形]]等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效。但在COPD患者中的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动，使膈肌真正得到了充分的休息。通气时间的长短、[[辅助通气]]压力的大小、患者的基础[[疾病]]的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气，通过减少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能，可使许多患者避免气管插管。当然，无创通气改善病情还有其他机制如：重新调定[[呼吸中枢]]对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和[[CO2潴留]]对呼吸肌功能的影响等。过度休息会导致呼吸肌[[失用性萎缩]]，引起[[呼吸机]]依赖。临床上难以确定呼吸肌完全休息和加以负荷的理想界限，一般原则为经24～48h的控制通气或高水平的[[压力支持]]通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息后，应及时减少通气支持的力度，逐渐增加病人的呼吸负荷，积极为撤机做好准备。
===呼吸肌疲劳症的西医治疗===
(一)治疗

药物治疗[[呼吸]]肌疲劳目前仍存在很大争议。有实验表明[[氨茶碱]]能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高，因此所得结论可靠性差。也有实验表明[[地高辛]]、β2[[受体激动剂]]、[[咖啡因]]等能增加膈肌力量，但其确切疗效均有待于进一步证实。对COPD患者，近来有人使用促进[[合成代谢]]的[[激素]]([[生长激素]]、[[睾丸素]]等)来增加[[肌肉]]骨骼肌力量，改善生活质量，其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。

(二)预后

本症预后与发病的诱因、病程长短以及年龄大小和身体状况有关。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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