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2014-02-06T07:07:39Z

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硅肺(silicosis)是[[尘肺]]中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有[[游离二氧化硅]]粉尘所引起，以肺部广泛的[[结节]]性[[纤维化]]为主的[[疾病]]。严重时影响[[呼吸]]功能，丧失劳动能力。

'''【病因】'''

约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以硅肺可以在从事接触[[二氧化硅]]粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。

接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体[[呼吸道]]的防御功能差（[[慢性鼻炎]]、[[支气管炎]]、[[肺结核]]等），则[[矽肺]]的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。

'''【发病机制】'''

二氧化硅尘粒（[[矽尘]]）吸入[[肺泡]]后被[[肺巨噬细胞]]吞噬（尘[[细胞]]），含有矽尘的吞噬小体与[[溶酶体]]合并成为[[次级溶酶体]]。二氧化硅对[[巨噬细胞]]有明显[[毒性]]作用，石英表面的[[羟基]]与溶酶体膜的[[磷脂]]或[[蛋白]]形成氢键，导致[[吞噬细胞]]溶酶体崩解，最后[[细胞膜]]本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活[[成纤维细胞]]，导致[[胶原纤维]][[增生]]。巨噬细胞崩解时释放[[抗原]]（二氧化硅，刺激[[免疫活性细胞]]，产生[[抗体]]，[[抗原抗体反应]]产生[[复合物]]和[[补体]]一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的[[结缔组织]]呈透明样外观。在矽结节的发展过程中，其周围有较多的[[浆细胞]]。

'''【[[病理]]】'''

矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后，其周围有成[[纤维细胞]]增生和[[网状纤维]]的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成[[胶原]]结节，其中央出现玻璃样变。[[镜检]]矽结节位于[[支气管]]和[[血管]]周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘可随[[组织液]]流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块。

矽尘进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入[[淋巴系统]]，到达[[肺门]]淋巴结。由於尘细胞不断堆积，造成[[淋巴管]]的阻塞及[[淋巴液]][[淤滞]]和逆流至[[胸膜]]下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘[[细胞聚集]]，发生结节性纤维化。[[纤维]]团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲，变形、细小支气管和[[毛细血管]]管腔狭窄而影响[[通气]]和血流。

尘细胞聚集在肺门淋巴结，造成纤维组织增生，形成矽结节，出现[[肺门淋巴结肿大]]、硬化，可在[[淋巴结]]内或其周围出现钙盐沉着，在[[X线]]胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样[[钙化]]”。

胸膜上也可形成矽结节，胶原纤维大量增生并发生透明样变。[[胸膜纤维化]]引起[[胸膜增厚]]、粘连。

'''【[[临床表现]]】'''

一般在早期可无[[症状]]或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性[[咳嗽]]，但咳嗽的程度和痰量的多少与[[呼吸道感染]]密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大[[咯血]]，应考虑合并肺结核或[[支气管扩张]]。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。[[胸闷]]和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、[[乏力]]、[[失眠]]、[[心悸]]、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常[[体征]]。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致[[气管]]移位和[[叩诊]]浊音。若并发[[慢支]]、[[肺气肿]]和[[肺心病]]，可有相应体征。

'''【呼吸功能检查】'''

因肺组织[[代偿]]能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着[[肺纤维化]]增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如[[肺活量]]、[[肺总量]]和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散[[功能障碍]]，严重时可有低氧[[血症]]和（或）[[二氧化碳]][[潴留]]。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

'''【诊断】'''

患者有密切的矽尘[[接触史]]及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。

矽肺的[[胸部]]X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上[[肺野]]。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

我国于1986年12月布了《尘肺诊断标准及处理原则》，现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：

一、无尘肺（代号0）

（一）0　无尘肺的X线表现。

（二）0＋　X线表现尚不够诊断为“I”者。

二、一期尘肺（代号I）

（一）I 有密集度I级，即有肯定的，直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左右肺上中下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区，[[肺纹理]]清晰可见。

（二）I＋小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定为“Ⅱ”者。

三、二期尘肺（代号Ⅱ）

（一）Ⅱ 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹细尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达到4个肺区，肺纹理部分或全部消失。

（二）Ⅱ＋有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。

四、三期矽肺（代号Ⅲ）

（一）Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

（二）Ⅲ＋单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过[[右上肺]]区面积者。

'''【鉴别诊断】'''

一、[[急性粟粒性肺结核]]

Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身[[中毒症状]]，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上[[肺尖]]更为密集，无网状和肺纹理改变。经[[抗结核治疗]]粟粒病灶可以吸收。

二、[[细支气管肺泡癌]]

表现为两肺弥漫性结节阴影的[[肺泡癌]]，应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或[[浸润]]性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到[[癌细胞]]。患者无矽尘接触史。

三、肺[[含铁血黄素沉着症]]

本症可见于二尖辨狭窄的[[风湿性心脏病]]，有反复发作[[心力衰竭]]的患者，无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影，与Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺门处阴影较密，中外带变稀，心影示[[左心房]]扩大。

四、肺泡微[[结石]]症

为一种不明原因的少见病，往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影，大小1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，无肺纹理改变。病程进展缓慢，可达数十年。

'''【[[并发症]]】'''

一、肺结核

是矽肺常见的并发症，高达20％－50％，[[尸检]]较生前发现的更多，约36％－75％。此并发率随矽肺病期的进展而增加，Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20％－40％，Ⅲ期达70％－95％。矽肺[[直接死因]]中肺结核占45％。矽肺并发[[结核]]时，相互影响，加速恶化。可出现[[结核中毒症状]]，痰中找到[[结核菌]]。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。[[结核病]]变周围胸膜增厚。

二、[[慢性支气管炎]]及[[阻塞性肺气肿]]

长期吸入粉尘使支气管[[纤毛上皮]]受到损伤，由於两肺弥散性结节纤维化，使[[支气管狭窄]]，[[引流]]不畅，易发生[[病毒]]、[[细菌感染]]，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因呼吸道感染诱发[[呼吸衰竭]]和[[右心衰竭]]。

三、[[自发性气胸]]

晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因[[肺大泡破裂]]发生自发性气胸。由於[[胸膜粘连]]，局限性[[气胸]]多见，常可被原有[[呼吸困难]]症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现，因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。

'''【治疗】'''

对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的[[康复]]锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和[[合并症]]状的发生。

关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。

（一）[[克矽平]]（聚2-乙烯[[吡啶]][[氮氧化合物]]，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4％克矽平水溶液8-10ml，每日[[喷雾]]吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程，本药喷雾吸入[[副作用]]甚少。

（二）其他有[[哌喹]]类（以[[磷酸哌喹]]和羟基磷酸哌喹为主）、[[汉防已甲素]]、铝制剂（[[柠檬酸]]铝、[[山梨醇]]铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。

'''【预后】'''

矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

'''【预防】'''

控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业[[前体]]格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对[[结核菌素试验]]阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核[[化疗]]，以降低矽肺合并结核的发病。
==参看==
*[[矽肺]]
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呼吸病学/硅肺 - 版本历史

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