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2014-02-06T11:10:35Z

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[[呼吸衰竭]]（respiratory failure）是各种原因引起的[[肺通气]]和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的[[气体交换]]，导致[[缺氧]]伴（或不伴）[[二氧化碳]][[潴留]]，从而引起一系列[[生理]]功能和[[代谢]]紊乱的临床[[综合征]]。在海平大气压下，于静息条件下[[呼吸]]室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排[[血量]]降低等情况后，[[动脉血]][[氧分压]]（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有[[二氧化碳分压]](PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

'''【病因】'''

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。

一、[[呼吸道]]病变

[[支气管炎]]症[[痉挛]]、[[上呼吸道]][[肿瘤]]、异物等阻塞气道，引起[[通气]]不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

二、肺组织病变

[[肺炎]]、重度[[肺结核]]、[[肺气肿]]、弥散性[[肺纤维化]]、[[肺水肿]]、[[成人呼吸窘迫综合征]]（[[ARDS]]）、[[矽肺]]等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调导致[[肺动脉]]样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

三、肺血管[[疾病]]

肺血管[[栓塞]]、[[肺梗死]]、肺[[毛细血管瘤]]，使部分[[静脉血]]流入[[肺静脉]]，发生缺氧。

四、[[胸廓]]病变

如胸廓[[外伤]]、[[畸形]]、手术[[创伤]]、[[气胸]]和[[胸腔积液]]等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

五、神经中枢及其[[传导]]系统呼吸肌疾患

[[脑血管病]]变、[[脑炎]]、[[脑外伤]]、[[电击]]、[[药物中毒]]等直接或间接[[抑制呼吸]]中枢；[[脊髓灰质炎]]以及[[多发性神经炎]]所致的[[肌肉]][[神经]]接头阻滞影响传导功能；[[重症肌无力]]和等损害呼吸动力引起通气不足。

'''【分类】'''

临床上，呼衰有几种分类方法：

（一）按动脉[[血气分析]]有以下两种类型：

1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气[[功能障碍]]（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-[[静脉]]样分流）的病例。氧疗是其指征。

2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系[[肺泡]]通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加[[肺泡通气量]]，必要时加氧疗来解决。

（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的[[临床表现]]，如[[脑血管意外]]、药物中毒抑制呼吸中枢、[[呼吸肌麻痹]]、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快[[代偿]]，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性[[肺病]]、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发[[呼吸道感染]]，或因其他原因增加呼吸生理负担所致[[代偿失调]]，出现严重缺O2、CO2潴留和[[酸中毒]]的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。
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==参考==
*[[呼吸衰竭]]
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呼吸病学/呼吸衰竭 - 版本历史

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