112.247.109.102：以“'''变态反应'''也叫'''超敏反应'''，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生...”为内容创建页面

2014-01-25T21:39:38Z

以“'''变态反应'''也叫'''超敏反应'''，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生...”为内容创建页面

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'''变态反应'''也叫'''超敏反应'''，是指机体对某些[[抗原]]初次应答后，再次接受相同[[抗原刺激]]时，发生的一种以机体[[生理]]功能紊乱或组织细胞损伤为主的[[特异性免疫]]应答。人们日常遇到的[[皮肤]]过敏，皮肤[[骚痒]]、[[红肿]]，就是一种变态反应。

==发生条件==
变态反应的发生需要具备两个主要条件：

一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；

二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被[[致敏]]，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。　　

==超敏反应分类==
超敏反应的分类：1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，一般可分为四型。Ⅰ型超敏反应与Ⅳ型超敏反应最常见。
===Ⅰ型变态反应===
即速发型([[Ⅰ型变态反应]])，又称[[过敏反应]]

过敏原进入机体后，诱导B[[细胞]]产生IgE[[抗体]]。IgE与[[靶细胞]]有高度的亲和力，牢固地吸附在[[肥大细胞]]、[[嗜碱]][[粒细胞]]表面。当相同{{百科小图片|bk7a0.jpg|Ⅰ型变态反应示意图}}的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发[[细胞膜]]的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如[[组胺]]、[[蛋白水解酶]]、[[肝素]]、[[趋化因子]]等；②同时细胞膜[[磷脂]]降解，释放出[[花生四烯酸]]。它以两条途径[[代谢]]，分别合成[[前列腺素]]、[[血栓素]]A2；和[[白细胞三烯]](LTs)、[[血小板]][[活化因子]](PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、[[呼吸道]]等效应器官，引起[[小血管]]及[[毛细血管扩张]]，[[毛细血管]]通透性增加，[[平滑肌]]收缩，腺体分泌增加，[[嗜酸粒细胞增多]]、[[浸润]]，可引起[[皮肤粘膜]]过敏症([[荨麻疹]]、湿疹、[[血管神经性水肿]])，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、[[支气管哮喘]]、[[喉头水肿]])，[[消化道]]过敏症(食物过敏性[[胃肠炎]])，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。　　
===Ⅱ型变态反应===
即细胞毒型([[Ⅱ型变态反应]])

抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞{{百科小图片|bk7a1.jpg|Ⅱ型变态反应示意图}}。

(1)抗体和[[补体]]介导的[[细胞溶解]]：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过[[经典途径]]激活[[补体系统]]，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

(2)[[炎症]]细胞的募集和[[活化]]：补体活化产生的[[过敏毒素]]C3a、C5a对[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]具有[[趋化作用]]。这两类细胞的表面有IgG Fc[[受体]]，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生[[水解酶]]和[[细胞因子]]等从而引起细胞或组织损伤。

(3)[[免疫]]调理作用：与靶细胞[[表面抗原]]结合的IgG抗体Fc片段同[[巨噬细胞]]表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的[[吞噬作用]]。

(4)抗体依赖细胞介导的[[细胞毒]]作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。　　
===Ⅲ型变态反应===
即免疫复合物型([[Ⅲ型变态反应]])

在[[免疫应答]]过程中，[[抗原抗体复合物]]的形成是一种常见{{百科小图片|bk7a2.jpg|Ⅲ型变态反应发生机理}}现象，但大多数可被机体的[[免疫系统]]清除。如果因为某些因素造成大量[[复合物]]沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。

免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：

(1)[[循环免疫复合物]]的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD[[沉降系数]]为8．5-19S的中等大小的[[可溶性免疫复合物]]易沉积在组织中。

(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。

(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与[[肾小球]][[基底膜]]上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。

(4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和[[滑膜]]中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。

(5)炎症介质的作用：活性介质使[[血管]]通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。

(6)[[抗原抗体]]的相对比例：[[抗体过剩]]或轻度[[抗原过剩]]的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。

常见的Ⅲ型变态反应[[疾病]]有：Arthus反应、一次[[血清病]]、[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]等。　　
===Ⅳ型变态反应===
即迟发型([[Ⅳ型变态反应]])

与上述由[[特异性抗体]]介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为[[致敏淋巴细胞]]，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T[[细胞识别]]抗原，出现[[分化]]、[[增殖]]，并释放出许多[[淋巴因子]]，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织[[坏死]]。常见Ⅳ型变态反应有：[[接触性皮炎]]、[[移植排斥]]反应、多种[[细菌]]、[[病毒]](如[[结核杆菌]]、[[麻疹病毒]])[[感染]]过程中出现的Ⅳ型变态反应等。

[[分类:免疫医学]]
==参考==
*[[家庭诊疗/变态反应|《默克家庭诊疗手册》- 变态反应]]
{{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}

变态反应 - 版本历史

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