112.247.109.102：以“反复鼻出血是脑出血的临床症状。脑出血(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，...”为内容创建页面

2014-01-26T07:56:25Z

以“反复鼻出血是脑出血的临床症状。脑出血(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，...”为内容创建页面

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[[反复鼻出血]]是[[脑出血]]的临床[[症状]]。脑出血(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非[[外伤]]性脑实质内的自发性[[出血]]，病因多样，绝大多数是[[高血压]][[小动脉硬化]]的[[血管]]破裂引起，故有人也称[[高血压性脑出血]]。
==反复鼻出血的原因==
(一)发病原因

引起[[脑出血]]的病因很多，最常见的病因是[[高血压]][[动脉粥样硬化]]，其次为[[先天性脑血管畸形]]或[[动脉瘤]]、[[血液]]病、[[脑外伤]]、抗凝或[[溶血]]栓治疗、[[淀粉]]样[[血管病]]等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理常见有[[微动脉瘤]]或者[[微血管瘤]]、[[脑动静脉畸形]](AVM)、淀粉样[[脑血管病]]、囊性[[血管瘤]]、[[颅内静脉血栓形成]]、[[脑膜]]动静脉[[畸形]]、特异性[[动脉炎]]、[[真菌]]性动脉炎、[[烟雾病]]和[[动脉]][[解剖]][[变异]]等。

2.根据血流动力学有高血压和[[偏头痛]]。血液因素有抗凝、抗血小板或[[溶栓]]治疗、嗜血杆菌[[感染]]、[[白血病]]、[[血栓]]性血小板减少症等。

3.其他 [[颅内肿瘤]]、[[酒精中毒]]及[[交感神经]]兴奋药物等。

4.原因不明如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①[[血压]]波动：如高血压患者近期没有服用[[降压药物]]，或生气着急等，引起血压增高，以[[收缩压]]升高尤为重要。②[[脾气]]急躁或情绪[[紧张]]：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、[[食盐]]过多、体重过重。④过分[[疲劳]]：如体力和脑力劳动过度、[[排便]]用力、运动。

(二)发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的[[血压升高]]不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂：因脑内[[小动脉]]壁长期受高血压引起的张力影响，使[[血管]]壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在[[基底核]]的纹状动脉、[[脑桥]]、[[大脑]][[白质]]和[[小脑]]中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或[[纤维]][[坏死]]：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通[[动脉管壁]]内膜起到损害作用，[[血浆]]内的[[脂质]]经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆[[细胞]][[浸润]]，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂[[出血]]。

(3)[[脑动脉]]粥样[[硬化]]：多数高血压患者的[[动脉内膜]]同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类[[积聚]]，出血或[[血栓形成]]，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生[[脑梗死]]，在大块[[脑缺血]]软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的[[外膜]]和中层在结构上薄弱：[[大脑中动脉]]与其所发生的深[[穿支]]-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

2.脑出血的[[病理]]生理机制

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成[[血肿]]，其周围组织在[[血肿形成]]30min后出现海绵样[[变性]];6h后邻近的脑实质内，随时[[间变]]化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及[[水肿]]等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如[[血红蛋白]]及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的[[脑水肿]]导致[[颅内压]]进一步增高，同时也影响局部脑血流量[[和凝]]血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织[[血液循环]]障碍、[[代谢]]紊乱(如[[酸中毒]])、血管运动[[麻痹]]、血-[[脑脊液]]屏障受损及血液分解产物释放多种[[生物]]活性物质对脑组织的损害。

①大分子物质：血浆中的[[白蛋白]]、[[细胞膜]]性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起[[血管痉挛]]、[[血管扩张]]或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质：如[[组胺]]、[[5-羟色胺]]、[[激肽]]、[[缓激肽]]、[[花生四烯酸]]及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

④[[自由基]]：[[红细胞]]外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

⑤活性[[酶类]]释放：[[神经细胞]]内含大量[[溶酶体]]，各种[[水解酶]]释放至[[胞浆]]中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

⑥[[内皮素]]释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使[[血管收缩]]，加重脑缺血。

⑦[[兴奋性]][[神经]][[毒性]][[氨基酸]]：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

⑧各种[[免疫反应]]的参与：各种[[趋化因子]]促使[[中性白细胞]]向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧[[大脑皮质]]、对侧[[皮质]]和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有[[细胞毒性]]，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小[[鼠尾]]状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。

(3)脑出血对[[凝血]]、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，[[急性期]]脑组织损伤后释放组织[[凝血活酶]]，使血中凝血活性升高，[[抗凝血酶]]消耗性降低，纤溶活性[[代偿]]性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中[[凝血酶]]的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和[[细胞毒]]作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其[[降解产物]]有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是[[缺血]]性脑损伤的重要因素。[[氧自由基]]可能来源于花生四烯酸释放，[[儿茶酚胺]]代谢，[[白细胞]][[活化]]，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使[[过氧化物]]和[[过氧化氢]]转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的[[递质]]。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位：约70%的[[高血压性脑出血]]发生在基底核区;脑叶、[[脑干]]及小脑[[齿状核]]各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、[[基底动脉]]脑桥支(16%)、[[大脑后动脉]][[丘脑]]支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的[[小脑上动脉]]支(12%)、顶[[枕叶]]及[[颞叶]]白质分支(10%)等。[[壳核出血]]常侵犯[[内囊]]和破入[[侧脑室]]，血液充满[[脑室]]系统和[[蛛网膜下隙]];[[丘脑出血]]常破入[[第三脑室]]或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或[[小脑出血]]直接破入蛛网膜下隙或[[第四脑室]]。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、[[动静脉畸形]]、Moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见：出血侧半球[[肿胀]]、[[充血]]，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色[[葡萄]]浆状[[血块]]，周围是坏死脑组织、淤[[点状出血]]性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和[[脑疝]]形成。幕上半球出血，血肿向下挤压[[丘脑下部]]和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现[[小脑幕]]疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕[[大孔]]疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解，[[吞噬细胞]]清除[[含铁血黄素]]和坏死脑组织，胶质[[增生]]，小出血灶形成胶质[[瘢痕]]，大出血灶形成[[卒中]]囊。
==反复鼻出血的诊断==
[[临床表现]]

1.[[高血压性脑出血]]常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，[[出血]]前多无预兆，50%的病人出现[[头痛]]并很剧烈，常见[[呕吐]]，出血后[[血压]]明显升高。临床[[症状]]常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状[[体征]]因出血部位及出血量不同而异，[[基底核]]、[[丘脑]]与[[内囊出血]]引起轻[[偏瘫]]是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入[[意识模糊]]或[[昏迷]]。

2.常见[[临床类型]]及特点

(1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被[[内囊后肢]]所分隔，下行运动[[纤维]]、上行感觉纤维以及[[视辐射]]穿行其中。

外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张[[血肿]]压迫这些纤维产生对侧运动、感觉[[功能障碍]]，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和[[偏盲]]等);大量出血可出现[[意识障碍]];也可穿破脑组织进入[[脑室]]，出现血性CSF，直接穿破[[皮质]]者不常见。

①[[壳核出血]]：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性[[同向性偏盲]]，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。

②[[丘脑出血]]：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通[[动脉破裂]]所致，产生较明显[[感觉障碍]]，短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质[[语言中枢]]可产生[[失语症]]，丘脑局灶性出血可出现独立的[[失语]][[综合征]]，预后好。丘脑出血特点是：上下肢[[瘫痪]]较均等，[[深感觉障碍]]较突出;大量出血使[[中脑]]上[[视中枢]]受损，[[眼球]]向下偏斜，如凝视[[鼻尖]];意识障碍多见且较重，出血波及[[丘脑下部]]或破入[[第三脑室]]则昏迷加深，[[瞳孔缩小]]，出现[[去皮质]][[强直]]等;累及丘脑底核或[[纹状体]]可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出[[血量]]大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。

③[[尾状核头]]出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度[[脑膜刺激征]]，无明显瘫痪，颇似[[蛛网膜下隙]]出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在[[CT]]检查时发现。

(2)[[脑叶出血]]：常由[[脑动静脉畸形]]、Moyamoya病、[[血管]][[淀粉样变性]]和[[肿瘤]]等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、[[视野]]异常及脑膜刺激征，[[癫痫]]发作较常见，昏迷较少见。[[顶叶]]出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间[[构象]]障碍;[[额叶]]可见偏瘫、Broca失语、摸索等;[[颞叶]]可见Wernicke失语、精神症状;[[枕叶]]出现对侧偏盲。

(3)[[脑桥出血]]：多由[[基底动脉]][[脑桥]]支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿&gt;5ml)累及脑桥双侧，常破入[[第四脑室]]或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、[[四肢瘫痪]]和去皮质强直发作;可见双侧针尖样[[瞳孔]]和固定于正中位、呕吐[[咖啡]]样胃内容物、中枢性[[高热]]、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或[[共济失调]]性轻偏瘫，两眼向病灶侧[[凝视麻痹]]或[[核间性眼肌麻痹]]，可无意识障碍，可较好恢复。

[[中脑出血]]罕见，轻症表现一侧或双侧[[动眼神经]]不全瘫痪或Weber综合征，重症表现[[深昏迷]]，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡;可通过CT确诊。

(4)[[小脑出血]]：[[小脑]][[齿状核]]动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、[[眩晕]]、频繁呕吐、枕部[[剧烈头痛]]和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和[[眼球震颤]]。大量出血可在12～24h内陷入昏迷和[[脑干受压]]征象，如周围性[[面神经麻痹]]、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体瘫痪及[[病理反射]]等;晚期[[瞳孔散大]]，中枢性呼吸障碍，可因枕[[大孔]]疝死亡。暴发型发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。

(5)[[原发性]][[脑室出血]]：占[[脑出血]]的3%～5%，是脑室内[[脉络丛]][[动脉]]或[[室管膜]]下动脉破裂出血所致。多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性[[脑脊液]]，无意识障碍及局灶性[[神经]]体征，酷似蛛网膜下隙出血，可完全恢复，预后好。

大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离[[斜视]]或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见表1。

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诊断

自从CT问世以来，脑出血[[临床诊断]]已不难。

1.脑出血诊断主要依据

(1)大多数为50岁以上，较长期的[[高血压]][[动脉硬化]]病史。

(2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛、呕吐、意识障碍等症状。

(3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及[[颅内压增高]]的症状。

(4)查体有神经系统[[定位体征]]。

(5)脑CT扫描检查：[[脑内血肿]]呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无[[脑水肿]]和[[脑疝]]形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。

(6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。

2.病因诊断对脑出血的患者不仅有脑出血的诊断，而且一定要寻找病因，以利于治疗和预防。脑出血多数病因是高血压[[动脉粥样硬化]]所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起脑出血，如单纯动脉硬化、[[动静脉畸形]]、[[血液]]病以及活动状态、[[排便]]、情绪激动等，特别是对50岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。

(1)脑实质内小型动静脉畸形或[[先天性动脉瘤]]破裂。破裂后形成血肿，[[畸形]]血管或瘤体自行消失。即使做[[脑血管造影]]也难显示。

(2)[[结节性动脉周围炎]]、[[病毒]]、[[立克次体感染]]等可引起动脉炎，导致管壁[[坏死]]、破裂。

(3)[[维生素C]]和B族缺乏，脑内[[小血管]]内膜坏死，可发生[[点状出血]]亦可融合成血肿。

(4)血液病：如[[白血病]]、[[血小板]]缺乏性[[紫癜]]、[[血友病]]等。

(5)抗凝治疗过程中，可发生脑出血。

(6)[[颅内肿瘤]]出血：肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，肿瘤内新生血管破裂出血。

(7)[[淀粉]]样[[血管病]]：多见于老年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现，以额、顶叶的皮质最为明显。

(8)[[过敏反应]]：可产生脑部点状出血。

(9)[[脱水]]、[[败血症]]所致脑静脉[[血栓形成]]及[[妊高征]]等，有时可引起脑出血。
==反复鼻出血的鉴别诊断==
[[反复鼻出血]]的鉴别诊断：

1、[[鼻腔中后部出血]]：[[鼻出血]]的原因许多，而出血部位在[[鼻腔]]后部的，则多见于40岁以上的中老年人，多与[[高血压]]有关。据报道：鼻出血中以高血压为病因的占10%至25%。而高血压也是[[脑卒中]]最重要的独立的危险因素。

2、[[女性周期性鼻塞和鼻衄]]：有些女性，当月经即将来潮前，会发生像[[感冒]]那样的[[鼻塞]]。可是却无感冒的其它[[症状]]。[[月经]]干净后，鼻腔就通气了。这种情况经常发生，使这些女性得出了经验，一旦“无缘无故”地出现鼻塞，未曾受凉，又不像得感冒，便知月经快来了。还有一种情况，就是在月经来潮时鼻子就[[出血]]，这种[[鼻衄]]就是民间所说的“[[倒经]]”。发生倒经时，月经量可减少。

[[临床表现]]

1.[[高血压性脑出血]]常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现[[头痛]]并很剧烈，常见[[呕吐]]，出血后[[血压]]明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状[[体征]]因出血部位及出血量不同而异，[[基底核]]、[[丘脑]]与[[内囊出血]]引起轻[[偏瘫]]是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入[[意识模糊]]或[[昏迷]]。

2.常见[[临床类型]]及特点

(1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被[[内囊后肢]]所分隔，下行运动[[纤维]]、上行感觉纤维以及[[视辐射]]穿行其中。

外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张[[血肿]]压迫这些纤维产生对侧运动、感觉[[功能障碍]]，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和[[偏盲]]等);大量出血可出现[[意识障碍]];也可穿破脑组织进入[[脑室]]，出现血性CSF，直接穿破[[皮质]]者不常见。

①[[壳核出血]]：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性[[同向性偏盲]]，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。

②[[丘脑出血]]：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通[[动脉破裂]]所致，产生较明显[[感觉障碍]]，短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质[[语言中枢]]可产生[[失语症]]，丘脑局灶性出血可出现独立的[[失语]][[综合征]]，预后好。丘脑出血特点是：上下肢[[瘫痪]]较均等，[[深感觉障碍]]较突出;大量出血使[[中脑]]上[[视中枢]]受损，[[眼球]]向下偏斜，如凝视[[鼻尖]];意识障碍多见且较重，出血波及[[丘脑下部]]或破入[[第三脑室]]则昏迷加深，[[瞳孔缩小]]，出现[[去皮质]][[强直]]等;累及丘脑底核或[[纹状体]]可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出[[血量]]大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。

③[[尾状核头]]出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度[[脑膜刺激征]]，无明显瘫痪，颇似[[蛛网膜下隙]]出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在[[CT]]检查时发现。

(2)[[脑叶出血]]：常由[[脑动静脉畸形]]、Moyamoya病、[[血管]][[淀粉样变性]]和[[肿瘤]]等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、[[视野]]异常及脑膜刺激征，[[癫痫]]发作较常见，昏迷较少见。[[顶叶]]出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间[[构象]]障碍;[[额叶]]可见偏瘫、Broca失语、摸索等;[[颞叶]]可见Wernicke失语、精神症状;[[枕叶]]出现对侧偏盲。

(3)[[脑桥出血]]：多由[[基底动脉]][[脑桥]]支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿&gt;5ml)累及脑桥双侧，常破入[[第四脑室]]或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、[[四肢瘫痪]]和去皮质强直发作;可见双侧针尖样[[瞳孔]]和固定于正中位、呕吐[[咖啡]]样胃内容物、中枢性[[高热]]、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或[[共济失调]]性轻偏瘫，两眼向病灶侧[[凝视麻痹]]或[[核间性眼肌麻痹]]，可无意识障碍，可较好恢复。

[[中脑出血]]罕见，轻症表现一侧或双侧[[动眼神经]]不全瘫痪或Weber综合征，重症表现[[深昏迷]]，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡;可通过CT确诊。

(4)[[小脑出血]]：[[小脑]][[齿状核]]动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、[[眩晕]]、频繁呕吐、枕部[[剧烈头痛]]和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和[[眼球震颤]]。大量出血可在12～24h内陷入昏迷和[[脑干受压]]征象，如周围性[[面神经麻痹]]、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体瘫痪及[[病理反射]]等;晚期[[瞳孔散大]]，中枢性呼吸障碍，可因枕[[大孔]]疝死亡。暴发型发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。

(5)[[原发性]][[脑室出血]]：占[[脑出血]]的3%～5%，是脑室内[[脉络丛]][[动脉]]或[[室管膜]]下动脉破裂出血所致。多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性[[脑脊液]]，无意识障碍及局灶性[[神经]]体征，酷似蛛网膜下隙出血，可完全恢复，预后好。

大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离[[斜视]]或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见表1。

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诊断

自从CT问世以来，脑出血[[临床诊断]]已不难。

1.脑出血诊断主要依据

(1)大多数为50岁以上，较长期的高血压[[动脉硬化]]病史。

(2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛、呕吐、意识障碍等症状。

(3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及[[颅内压增高]]的症状。

(4)查体有神经系统[[定位体征]]。

(5)脑CT扫描检查：[[脑内血肿]]呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无[[脑水肿]]和[[脑疝]]形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。

(6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。

2.病因诊断对脑出血的患者不仅有脑出血的诊断，而且一定要寻找病因，以利于治疗和预防。脑出血多数病因是高血压[[动脉粥样硬化]]所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起脑出血，如单纯动脉硬化、[[动静脉畸形]]、[[血液]]病以及活动状态、[[排便]]、情绪激动等，特别是对50岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。

(1)脑实质内小型动静脉畸形或[[先天性动脉瘤]]破裂。破裂后形成血肿，[[畸形]]血管或瘤体自行消失。即使做[[脑血管造影]]也难显示。

(2)[[结节性动脉周围炎]]、[[病毒]]、[[立克次体感染]]等可引起动脉炎，导致管壁[[坏死]]、破裂。

(3)[[维生素C]]和B族缺乏，脑内[[小血管]]内膜坏死，可发生[[点状出血]]亦可融合成血肿。

(4)血液病：如[[白血病]]、[[血小板]]缺乏性[[紫癜]]、[[血友病]]等。

(5)抗凝治疗过程中，可发生脑出血。

(6)[[颅内肿瘤]]出血：肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，肿瘤内新生血管破裂出血。

(7)[[淀粉]]样[[血管病]]：多见于老年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现，以额、顶叶的皮质最为明显。

(8)[[过敏反应]]：可产生脑部点状出血。

(9)[[脱水]]、[[败血症]]所致脑静脉[[血栓形成]]及[[妊高征]]等，有时可引起脑出血。
==反复鼻出血的治疗和预防方法==
[[脑出血]]跟天气的变化也有着密切的关系. 天气变寒，人的[[皮肤]]血管床收缩，造成心[[脑循环]][[血量]]的剧增，[[心脏]]负荷增加，脑循环阻力增大，容易引起[[血压]]增高，因此，冬季来是[[脑血管意外]]的高发期。

患有[[高血压]]、心脑血管等[[慢性疾病]]的老人，冬季要特别提高警惕，预防脑血管意外的发生。

一、生活要有规律　老人可以适当做一些力所能及的劳动，但不可过于劳累。

二、控制高血压要想理想地控制血压须注意许多方面。

(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防[[脑血管病]]的理想血压值。但一些人的血压降低到该水平后反而出现[[脑缺血]]的[[症状]]，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值。这是由于个体差异所致。比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。

(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对[[血管]]壁的损害，又可防止血压过低可能导致的[[脑灌注]]不足。降压不要过快。

(3)保持舒畅的心情：[[原发性高血压]]的发生与环境及精神状态有明显的关系。环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高度的[[应激]]事件可引起[[交感神经]]介导的[[血管收缩]]及其他[[自主神经]]反应，对血压产生较大且持久的影响。Brod观察到高血压患者在[[紧张]]时血管收缩反应比正常人持久。[[易感性]]体质者对一般及特殊的[[应激反应]]表现为急性且持久的[[血压升高]]。[[心理生理学]]研究提示，[[精神紧张]]、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。因此，对高血压患者进行[[支持性心理治疗]]十分必要。

(4)同时采取非[[药物疗法]]：如限制盐的摄入量、减轻体重、降低[[血脂]]、适度运动、[[生物反馈疗法]]等，可以巩固和促进药物的降压作用。

三、保持良好的心态　保持乐观情绪，避免过于激动。做到心境平静，减少[[烦恼]]，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。

四、注意饮食　饮食要注意低脂、低盐、低糖。少吃动物的脑、[[内脏]]，多吃[[蔬菜]]、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋品。

五、预防[[便秘]]　[[大便燥结]]，[[排便]]用力，不但腹压升高，血压和[[颅内压]]也同时上升，极易使脆弱的[[小血管]]破裂而引发脑溢血。要预防便秘，多吃一些富含[[纤维]]的食物，如青菜、[[芹菜]]、[[韭菜]]及水果等。适当的运动及早晨起床前[[腹部]]自我[[保健按摩]]，或用适且的药物如麻仁丸、[[蜂蜜]]口服，[[开塞露]]、[[甘油]]外用;可有效防治便秘。

六、防止劳累　体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。

七、注意天气变化　寒天是[[脑中风]]好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化。还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进[[血液循环]]。

八、经常动左手　日常生活中，尽多用[[左上肢]]及左下肢，尤其多用左手，可减轻[[大脑]]左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能。医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个[[健身]]球，帮助右脑半球的发达。

九、密切注意自己身体变化　[[中风]]会有一些先兆症状，如无诱因的[[剧烈头痛]]、[[头晕]]、[[晕厥]]，有的突感体麻木、[[乏力]]或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。
==参看==
*[[高血压脑出血]]
*[[老年人脑出血]]
*[[创伤性鼻出血]]
*[[鼻出血]]
*[[脑出血]]
*[[鼻部症状]]
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[[分类:鼻]]

反复鼻出血 - 版本历史

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