112.247.109.102：以“原发性高血压病（primaryhypertension）是指迄今尚未阐明其原因的高血压病，而高血压则明确定义为动脉血压持久升...”为内容创建页面

2014-01-26T08:44:28Z

以“原发性高血压病（primaryhypertension）是指迄今尚未阐明其原因的高血压病，而高血压则明确定义为动脉血压持久升...”为内容创建页面

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[[原发性高血压病]]（primaryhypertension）是指迄今尚未阐明其原因的[[高血压病]]，而[[高血压]]则明确定义为[[动脉血压]]持久升高。因此原发性高血压病的关键性特征为动脉血压升高和持久，并且原因未明。

高血压是指患者[[体循环]][[动脉]][[舒张压]]高于正常标准。[[世界卫生组织]]建议采用以下[[血压]]标准：正常人血压：[[收缩压]]≤130毫米汞柱，舒张压≤90毫米汞柱。成人高血压：收缩压≥160毫米汞柱，舒张压≥95毫米汞柱。临床高血压：血压在正常血压与高血压之间。

血压增高原因不明者称为[[原发性高血压]]，某种[[疾病]]引起血压增高者称为[[继发性]]（[[症状]]性）高血压。[[患病率]]随年龄递增，城市居民高于农村居民，脑力劳动者高于体力劳动者。吸烟、[[肥胖]]体型者易患，部分病人有家族史。

一般高血压为良性，病情进展缓慢；但是有一种特殊类型的高血压病，其病情急剧发展，舒张压常持续在130毫米汞柱以上，有眼底[[出血]]、[[渗出]]或[[视乳头水肿]]等症状，被称为“急进型高血压”或“[[恶性高血压]]”。　　
==原发性高血压病-疾病病因==
认为，强烈的、长期的、反复的外界环境刺激作用于某些[[神经系统]]比较衰弱或敏感[[神经类型]]的人，引起其长期持续的[[精神紧张]]、情绪波动、导致大脑皮层的功能失调，以及[[肾脏]]与其它器官和系统间产生平衡失调，也可能是主要病因。除上述主要原因之外，年龄、性别、职业，包含家庭及遗传（气候、体质类型、生活习惯）等因素也与高血压病的产生有一定关系。

[[并发症]]：血压持续升高，往往引发[[冠心病]]、肾[[小动脉硬化]]、[[肾功能衰竭]]、脑溢血、[[左心室]]肥大、扩张、进而[[左心衰竭]]形成高血压[[心脏病]]。

分期：高血压可根据病变的程度分为一、二、三期。一期：血压达到确认高血压的水平，临床上无心、脑、肾并发症的表现者。二期：血压达到确认高血压的水平，并有下列一项者；[[眼底检查]]见有眼底[[动脉狭窄]]；[[蛋白尿]]或[[血浆]][[肌酐]]浓度轻度升高。三期：血压达到确认高血压水平，并有下列一项者：[[脑出血]]或[[高血压脑病]]；左心室[[衰竭]]；肾功能衰竭；[[眼底出血]]或渗出。　　
==原发性高血压病-疾病诊断==
中医[[辨证]]分型：根据现代临床实践研究，高血压病可总结归纳为[[实证]]型、[[虚证]]型和[[虚实]]兼挟型。其中实证型包括有：[[肝阳上亢]]型、痰湿中阻型和气滞血淤型。虚证型包括有：[[肝肾阴虚]]型、[[气虚]]型（[[心脾两虚]]型）、[[命门火衰]]型。虚实兼挟型包括有：[[阴虚阳亢]]型和气虚血淤型。

虚证型和虚实兼挟型多见于Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者中，以及高血压病合并冠心病、[[糖尿病]]、[[脑血管病]]患者中；实证型多见于1期高血压病患者或高血压病合并[[高脂血症]]患者中。高血压病的中医分型与疾病的病势。病程及[[合并症]]有一定规律性的联系。　　
==原发性高血压病-[[临床表现]]==
原发性高血压病

大部分病人在血压增高时，有[[头痛]]、有头昏、头胀、[[耳鸣]]、眼花、烦闷、[[乏力]]、[[心悸]]、[[失眠]]记忆力减退、注意力不集中等各种症状，部分病却在各种症状发生后1—2年才出现血压增高，这些现人易被误诊为“[[神经衰弱]]”。

原发性高血压病不仅在中国，在世界也是一种常见性疾病。世界各国患病率高达10％～20％。根据世界卫生组织MONICA（multinationalmonitoringoftrendanddeterminantsincardiovasculardiseases）方案的资料，欧美国家成人（35～64岁）高血压患病率在20％以上，前苏联为36.7％。中国自1959～1980年以来，曾有三次全国性高血压人群的[[抽样调查]]（1959，1979～1980，1991），1979～1980年的普查是在全国29个省、市、自治区实查了4012128人，其中确诊和临界高血压患者合310202人，高血压总患病率为7.73％（其中确诊高血压4.85％，临界高血压2.88％）。1991年在全国30个省、市、自治区进行了第三次普查，该次调查设计、质量控制和诊断标准等均按国际规定进行，共调查了950356人，高血压患病率为11.88％，其中诊断高血压是6.62％，临界高血压为5.26％。亚洲国家高血压患病率大体与中国相近。但日本人血压平均值及高血压患病率稍高于，非洲的高血压患病率约为10％。　　
==原发性高血压病-疾病治疗==
西医治疗

（一）原发性高血压病治疗的观念和原则

原发性高血压病--治疗表

1.原发性高血压病需要进行认真治疗。这是本世纪初就已明确的认识。病人以降低了血压就可舒服或治不治原发性高血压病没关系的认识是错误的。

2.原发性高血压病的治疗目标有：①将升高了的收缩压和舒张压降至18.7／12kpa（140/90mmHg以下，并尽可能长期维持下去；对重度原发性高血压病、老年原发性高血压病或伴有明显[[脑动脉硬化]]、[[肾功能不全]]者血压控制在18.7～20／12～13.3kpa（140～150／90～100mmHg）即可，并长期稳定在该范围内，防止大幅度的血压波动。②逆转和重塑已肥厚的[[心脏]]和因[[平滑肌]][[增殖]]的[[血管]]。保护心、脑、肾[[靶器官]]。

3.原发性高血压病的治疗是一个综合治疗，包括有非药物治疗和药物治疗。中医和西医结合治疗。完整的综合治疗会产生良好的远期疗效。

4.原发性高血压病的治疗要按照个体化原则进行。每一个原发性高血压病患者病情和发病机理不同、对[[降压药物]]反应也不一致，因此治疗中必需分别对待，不断认识病情、选取最佳治疗方法和药物，以获得最佳疗效。

5.原发性高血压病的治疗时机。初次发现血压增高者需经过1～2次非同日复查血压，然后根据[[血压升高]]程度考虑治疗方案。1989年世界卫生组织对轻度原发性高血压[指舒张压在12～13.9kPa（90～104mmHg）]的处理指南中建议：①在4周内至少再有2天各复查血压一次。如舒张压降至低于12kPa（90mmHg），可每三个月随访一次，共一年；，如仍在12～13.9kPa就仅给予非药物治疗，并在随后三个月内再加血压数次。②3个月后舒张压在13.3kPa（100mmHg）以上者即用药物治疗。若舒张压为12.7～13.2kpa（95～99mmHg），特别是有[[脑卒中]]、冠心病史或有左室肥厚、血[[胆固醇]]增高、吸烟、糖尿病及脑卒中或冠心病家族史等其他[[心血管]]病危险因素者也应用药治疗。③继续随诊三个月后，即使[[舒张]]血压为：12～12.5kPa（90～94mmHg），如有上述增加心血管病危险因素者，也应药物治疗，收缩压持续在用21.3kpa（160mmHg）以上者，也是用药指征。现在认为，血压中度增高：舒张压为14.0～15.2kPa（105～114mmHg）者尽早复查并开始非药物和药物治疗。重度原发性高血压[舒张压≥15.3kpa（115mmHg）或收缩压≥26.7kPa（200mmHg）]者立即进行积极治疗，包括药物治疗。急进型恶性原发性高血压病和原发性高血压危象均需紧急处理。

（二）药物治疗：

[[尼莫地平]]&nbsp;

1．原发性高血压药物治疗的十条原则如何使用以上众多治疗原发性高血压的药物，世界卫生组织1988年出版的《原发性高血压的处理》一书中有如下小结：①血压应逐渐下降。②治疗应因人而宜，按照病情的严重程度、[[血液]]动力学的障碍程度以及其他主要病情。③开药时，应从一种药物开始，阶梯式增加，重症原发性高血压病例外。④复方联合[[疗法]]优于大剂量单一疗法，因为复方用的各种药物剂量较小，引起的[[副作用]]也较少。⑤避免给任何药物以不合适的剂量。⑥永远不要骤然停止某一种治疗或突然放弃某一种药物。⑦自己熟悉一定数量的药物，并坚持用这些药，最新的药物不一定是最好的。⑧对情绪和精神无影响的药物是优先采用的药物，因为它们极少干扰每天的活动。⑨在大部分患者中，治疗应无限期继续下去。除非绝对必要，不要随意更换药物。治疗应简化。如果可能，每夭一片。⑩应有耐心，并训练你的患者要有耐心。

2．降血压药物的种类和应用

具有明确降低血压的药物有：钙离子桔抗剂（CaA）、[[血管紧张素转化酶]][[抑制剂]]（ACE1）、β体[[阻滞剂]]、[[利尿剂]]、α受体阻滞剂、[[血管扩张剂]]和某些[[中药]]制剂。临床最经常应用的是前四类药物和某些中药。

钙离子[[拮抗剂]]（CaA）：包括有选择性和非选择性CaA：[[异搏定]]类、[[硫氮卓酮]]类和[[二氢吡啶]]类（包括[[硝苯地平]]、[[尼群地平]]、尼莫地平等）均属选择性CaA。其中二氢吡啶类是最常使用的降压药。该类药：

①有确切的降压效果，有剂量依赖性，无[[耐药性]]，不引起[[体位性低血压]]。

②降压效果迅速，硝苯地平口服30分钟后开始降压，舌下含化3～5分钟即开始降压，适宜家庭原发性高血压急诊用药。

③尼莫地平、[[尼卡地平]]、[[氟桂嗪]]有[[亲脂性]]，易通过[[血脑屏障]]，有扩张[[脑血管]]的作用。

④硝苯地平具有逆转原发性高血压病[[心肌]]肥厚的作用。

⑤CaA对[[血脂]]、[[血糖]]和电解质影响小。

原发性高血压病

⑥CaA的副作用以负性肌力、负性频率和负性[[传导]]作用明显。在离体实验中三类选择性的CaA均有减慢心肌收缩力、减慢心率和减慢房室传导的作用。在体实验中除硝苯地平由于明显[[扩张血管]]的作用、反射性[[兴奋]][[交感神经]]而抵消了负性肌力和[[负性频率作用]]外，异搏定、硫氮革酮仍呈负性作用。因此这两种CaA应避免与β受体阻滞剂[[联合用药]]。对合并[[心衰]]及缓慢性[[心律失常]]者也不宜应用。

⑦硝苯地平反射性增加心率、心搏出量外，也可反射性增加[[血浆肾素活性]]，并有强扩张血管后致头痛、心悸、面部潮红、[[下肢]][[毛细血管]]前[[小动脉]]扩张而引起踝部[[水肿]]等副作用。同时该药[[血药浓度]]半衰期仅为2～3小时，降压起效猛，维持时间短，血压易波动反复。故在平时降压时除注意配合β受体阻滞剂外，近年来国际上还提倡不大剂量应用该药、迅猛降压治疗缓进型原发性高血压病人。缓释、长效的CaA是平稳降压的理想药物。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：

①具有降低外周血管阻力，适用于各类型原发性高血压病人降压。无耐药性，无位置性[[低血压]]，

②具有改善左[[心功能]]、增加[[心输出量]]、心脏指数，保护心肌，减轻[[缺血]][[再灌注损伤]]的作用。长期服用ACE1，具有预防和逆转肥厚心肌的疗效。

③ACEI有改善肾血流和[[肾小球滤过率]]，改善[[肾功能]]的作用。适用于原发性高血压病合并肾功能不全者。

④第二代ACE1、[[依那普利]]具有良好的药代动力学性质：口服吸收率39％～64％，[[生物利用度]]33％～44％，且吸收不受饮食影响，[[血清]]半衰期长达35小时，每日可仅服一次药。

⑤ACEI的副作用包括有大剂量给药时产生蛋白尿、[[中性粒细胞减少]]；双侧[[肾动脉狭窄]]的病人或仅有一个肾并且单侧肾动脉狭窄的病人有可能发生可逆性[[急性肾功能衰竭]]；偶有可逆性的[[皮疹]]、[[味觉]]障碍。但它不对糖、[[脂质]][[代谢]]产生不利影响。

⑥ACEI具有保钾作用，在服用补钾制剂或含钾代用[[食盐]]时，可使血钾升高，需慎用，并应监测血钾水平。

β受体阻滞剂：本类药包括有非选择β受体阻滞剂和选择性β受体阻滞剂。现在多用选择性β1受体阻滞剂治疗原发性高血压病，如[[美托洛尔]]和相对选择性β受体阻滞剂[[阿替洛尔]]。托洛尔已成为世界上占主导地位的β受体阻滞剂。它具有减慢心率、降低心肌耗氧量、改善[[心肌缺血]]、缓解[[心绞痛]]的作用。特别适用于心率快的原发性高血压病和合并有冠心病的原发性高血压病人。β受体阻滞剂的副作用为降低心肌收缩力作用明显，可诱发和加重心衰，对血脂代谢有不利影响。该类药在单独应用时，降压效力较差，可与利尿剂和血管扩张剂合用，以增加降压效果。非选择性β受体阻滞剂有诱发和加重[[哮喘]]的作用。凡心率慢或有[[房室传导阻滞]]者，有心衰和[[心源性休克]]者均为禁忌证。该类药与异搏定不可联合应用，也不提倡与[[洋地黄类]]药联合应用。

[[硝普钠]]&nbsp;

利尿剂：主要包括有作用于髓襻[[升支]][[皮质]]部和远区小管前段的[[噻嗪类]]、作用于髓襻升支的[[速尿]]类和作用于远区小管末端及集合管皮质部的保钾类[[利尿药]]。自50年代开始用利尿剂治疗原发性高血压，一直以排钠利尿，造成体内水、钠不平衡，使[[血容量]]减少，心输出量下降作用为其主要降压机制。而体内负钠平衡，松弛了血管则是它的最重要降压机理。该类药易造成丸电解质、糖、[[脂类]]代谢紊乱。[[噻嗪类利尿药]]（双氢克尿噻）易造成[[高血糖]]、[[高胆固醇]]和[[高尿酸血症]]。老年人对利尿药降压反应敏感、[[耐受性]]差，需慎用。

α1受体阻滞剂：可阻断外周α1[[肾上腺素受体]]是本类药降压的机制。[[哌唑嗪]]是其代表药。它对中度和重度的原发性高血压病人有作用。但本药有明显的体位性低血压反应。首剂应每天0．5mg，睡前服。与别的降压药第一次联合应用时也应注意体位性低血压反应。本药对血脂有降低作用。对[[呼吸道]]、[[糖代谢]]无不良影响，但有耐药性。

其他作用于[[交感神经系统]]不同水平的药物有：[[利血平]]、[[甲基多巴]]、[[可乐宁]]、[[胍乙啶]]等。利血平有乏力、[[嗜睡]]、[[抑郁]]、心动过缓等副作用。因此用利血平治疗老年性原发性高血压和需长期服本药者是相当不利的。甲基多巴、可乐宁也可引起乏力、嗜睡，胍乙啶可造成体位性低血压。

血管扩张剂：分为二类。一类是直接作用于血管平滑肌引起舒张的药物，如肼苯哒嗪、硝普钠等，另一大类是通过不同机制最终引起[[血管扩张]]的药物，如CaA、ACEI等。

肼苯哒嗪用于中、重度原发性高血压病治疗。为避免其能引起水钠[[潴留]]、诱发心绞痛等副作用，现已不单独应用。长期大量服用本药可出现类似[[红斑狼疮]]样症候群。硝普钠通过在体内代谢产生NO，提供外源性血管松弛因子，提高血管平滑[[肌细胞]]内鸟苷酸[[环化酶]]水平，使血管扩张。该药可强烈舒张动、[[静脉血]]管，减少心脏前后负荷，起效快，作用时间短，适用于原发性高血压危象和急性左心衰，一般用量为0.3μg/kg/分。使用中需血压监测、超过72小时的连续应用易产生[[硫氰酸]][[中毒]]。

[[中成药]]治疗　

临床治疗原发性高血压最常用的中成药有：[[牛黄降压丸]]、[[愈风宁心片]]、[[脑立清]]、[[牛黄清心丸]]等。牛黄降压丸可用于临界性轻型原发性高血压病的治疗，有一定降压作用。但缺少对该药的大规模的临床药理评价。愈风宁心片等可以较好改善各期原发性高血压病的临床症状。但也未见临床药理工作对其在原发性高血压病治疗中的综合评价　　
==原发性高血压病-医疗保健==
服用[[松花粉]]对原发性高血压有显著功效：

原发性高血压病&nbsp;

1、松花粉能降低血液中的胆固醇、[[甘油三脂]]、降低血液粘度，抑制[[血小板]]过度聚集，软化血管，恢复血管弹性，清除血管壁上的沉积物，促进血液流动，能降低血压，防治各种并发症。2、松花粉能治愈[[便秘]]，避免[[高血压危象]]。3、补充[[维生素]]和矿物质、调节肾功能。4、松花粉对病因，[[病症]]都有显著功效，并能预防和治疗心脑、肾等器官的并发症，[[标本]]兼治，较降压剂对患者更有益。

松花粉的正确使用方法：

1、松花粉是[[保健食品]]不是药，有病的人食用时，不要轻易停药，松花粉可以作为非药物治疗的选择。2、食用量：每日—3次，每次—6粒，饭前半小时，温水（40℃以下）送服。可根据自己的身体状况增减食用量。3、[[过敏体质]]的人慎用。松花粉一般情况下，不会引起[[过敏反应]]，建议过敏体质的人服用松花粉时，从每日粒开始，若过过敏症状，再继续食用，逐渐增加食用量。注意多喝水。

专家医嘱：

1、患者的食盐用量必须限制到健康人的1/2以下，不能吃咸菜，避免摄入动物性脂肪，控制[[淀粉]]类食物的摄入，禁止吸烟、饮酒、饮食，可多吃香蕉、[[苹果]]、[[山楂]]、花生、豆类及豆制品、[[脱脂]]奶粉、鱼、[[菠菜]]、洋葱、[[芹菜]]、[[桂圆]]和[[菊花]]。

2、要保持乐观、平和的情绪，充分休息，避免劳累，冬天注意保暖，避免在寒冷的夜里起床，冬天早晨起床时动作要缓慢。平时可多做强度小的运动。

3、降压剂主要是通过扩张血管和利尿排水减少[[血量]]来降低血压，只有以下三种高血压病人需要服用降压药物；患中等程度以上高血压病的人（舒张压超过95毫米汞柱）；恶性（急进型）高血压病人，合并有脑器质性病变的患者；其他患者可不服用产生耐药性等缺点，并且，一般的降压药不能根治高血压和预防心、肾、脑等[[器官发生]]并发症。

专方验方

经动物实验证实有一定降压作用的单味中药有。[[丹皮]]（[[活血]]药）、[[大蓟]]（[[止血]]药）、[[杜仲]]、[[桑寄生]]（[[补益肝肾]]药）、[[党参]]、[[黄芪]]（[[补气]]药）、[[天麻]]、[[钩藤]]、[[地龙]]（[[熄风]]药）、[[野菊花]]、[[黄芩]]、[[黄连]]（[[清热解毒]]药）、[[泽泻]]、汉防己（[[利水渗湿]]药）、[[肉桂]]（[[温阳]]药）。其中地龙、钩藤、黄连、汉防己都曾有降压的临床报道。这些中药可随证加入汤方中。

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