112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} '''卡氏肺孢子虫肺炎'''(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)，卡氏肺孢子虫(''Pneumocystis carinii'')寄生于人体...”为内容创建页面

2014-01-26T09:11:12Z

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'''卡氏肺孢子虫肺炎'''(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)，[[卡氏肺孢子虫]](''Pneumocystis carinii'')[[寄生]]于人体[[肺泡]]引起的急性[[肺部疾病]]。又称'''肺孢子虫病'''、'''卡氏肺囊虫病'''、'''卡氏肺囊虫病肺炎'''。常伴发于[[获得性免疫缺陷综合征]]患者。其病原特征为[[间质性肺炎]]。以[[发热]]、[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]为主要特征，病情发展迅速，[[死亡率]]较高。本病在各国都有报告，中国也有[[确诊病例]]。本病多见于[[免疫功能低下]]或有缺陷者，可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在[[艾滋病]]患者中高[[发病率]]和[[病死率]]以来，[[肺囊虫病]]特别是PCP研究逐渐深入。

卡氏肺孢子虫[[分类学]]地位尚未明确，有些[[超微结构]]似弓形虫、[[疟原虫]]，又对[[乙胺嘧啶]]、戊烷脒、[[磺胺嘧啶]]、[[增效磺胺]]、甲基异唑等[[抗原]]虫药敏感，故暂归于[[原生动物]][[亚界]]，顶端[[复合体]]动物门，[[孢子虫纲]]，球虫[[亚纲]]，艾默氏虫[[亚目]]。此虫呈世界性分布，广泛存在于空气、土壤、人和鼠、猫、犬、兔、[[豚鼠]]、猴、猪等动物的[[呼吸道]]。是一种条件致病性[[原虫]]，仅在人体[[抵抗力]]低下时致病，如[[先天免疫]]缺陷或[[后天免疫]]抑制状态。1980年代因发现获得性免疫缺陷综合征患者易患本病，乃引起普遍重视。

此虫的整个发育过程均在肺泡中进行，生活史包括[[滋养体]]期、囊前期和包囊期。经空气传播。小滋养体自包囊逸出，呈圆形或卵圆形，直径约1～2μm；此后发育为大滋养体，大小约2～5μm。肺泡内成堆的虫体及崩溃物附着于肺泡壁，引起炎性反应，形成大量泡沫妨碍了[[气体交换]]。虫体大量反复[[增殖]]，使肺泡[[上皮]][[增生]]，部分[[上皮细胞]]脱落，肺泡间质增宽，并有大量[[炎性细胞浸润]]，形成[[间质性肺炎]]。大滋养体以[[二分裂]]、出芽或[[接合生殖]]等方式繁殖。以后其[[细胞膜]]增厚形成囊壁而进入囊前期。[[核分裂]]为8个，每个核周围围以[[胞质]]，形成囊内小体（或称[[子孢子]]），囊壁继续增厚形成包囊。

本病继发于其他严重疾病。临床上分两型：婴幼儿型和儿童成人型。婴幼儿型以[[浆细胞]][[浸润]]为主，起病缓慢，患儿有不安、[[食欲不振]]、[[腹泻]]，不发热或[[低热]]，一周后出现频繁[[干咳]]、[[呼吸急促]]、呼吸困难及[[紫绀]]，病情逐渐加重，死亡率高达50％。儿童成人型以[[淋巴细胞]]浸润为主，常有先天性或[[获得性免疫]]功能缺陷史。起病一般急骤，有[[高热]]、剧烈咳嗽、呼吸困难等症状，但肺部[[体征]]不明显，偶可听到[[湿性啰音]]，死亡率可达20～60％。X [[射线]]胸片显示一侧肺间质性浸润阴影或两侧弥漫性间质浸润，从[[肺门]]向周围呈蝴蝶状伸展。

[[病原学]]诊断是目前主要的诊断方法，常用的方法有[[开胸肺活检]]、[[穿刺]]肺活检、[[支气管镜]]肺活检、[[支气管]]肺泡灌洗法及痰液浓缩法等；肺组织活检法的检出率较高，但有一定危险。[[血清]]补体结合试验有辅助诊断价值。

治疗药物有戊烷脒。[[甲氧苄胺嘧啶]] (TMP)加[[磺胺甲]]基异唑 (SMZ)和乙胺嘧啶加[[周效磺胺]]也可应用。预防措施主要为[[隔离]]患者，或用TMP-SMZ作预防性服药。
==卡氏肺孢子虫肺炎的病因==
(一)发病原因

[[卡氏肺囊虫]]为真核[[微生物]]，主要有两种形态，即包囊与[[滋养体]]，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4～6µm，囊壁厚100～160nm，[[银染色]]时呈棕黑色、[[甲苯胺蓝]]染成紫蓝色。成熟后，囊内[[胞质]]被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5µm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以[[二分裂]]法繁殖。在严重[[感染]]者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

由于其滋养体具有类似[[原虫]]的[[伪足]]结构，在[[真菌]][[培养基]]中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫、[[孢子虫纲]]。然其[[超微结构]]与真菌类似，其16s[[核糖体RNA]]以及[[线粒体]][[DNA]]的[[分子]]学分析显示其[[种系发生]]学上与[[酵母]][[子囊]]菌紧密相关，线粒体DNA[[核苷酸序列]]与真菌者的[[同种性]](60%)超过与原虫的[[同源性]](仅20%)，故目前认为应归属于真菌。虽传统的[[抗真菌药物]]如[[两性霉素]]与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-[[葡聚糖]]的合成，同时对其滋养体亦有活性。因此，关于卡氏肺囊虫在[[生物]][[分类学]]上的地位仍有争议，但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。

(二)发病机制

健康人感染后多呈[[隐性感染]]，在以下情况下可引起[[显性感染]]。①[[早产儿]]或[[营养不良]]的婴幼儿，多在出生后10～24周内发病;②先天性[[免疫缺陷]]，包括[[体液免疫]]、[[细胞免疫]]或两者兼有;③[[获得性免疫]]缺陷，多见于[[艾滋病]]、[[白血病]]、[[淋巴瘤]]和其他[[恶性肿瘤]]、[[结缔组织]][[疾病]]或[[器官移植]]而大量长期应用[[肾上腺皮质激素]]、[[细胞毒]]药物或[[放射治疗]]，均可造成机体的[[免疫功能]]抑制，为诱发PCP的重要原因。

肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的[[寄生虫]]，在人体[[肺泡]]I型[[上皮细胞]]表面黏附[[寄生]]，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当[[宿主]]免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮[[细胞]]造成直接损害，阻碍[[气体交换]]。肺体积增大、呈肝样变。典型[[组织学]]病变为肺泡间隙细胞[[浸润]]，在婴幼儿以[[浆细胞]]浸润为主，儿童或成人则以[[淋巴细胞]]浸润为主，亦可见[[巨噬细胞]]和[[嗜酸性粒细胞]]，如无继发[[细菌感染]]，则很少有[[中性粒细胞]]浸润。肺泡间隙上皮细胞[[增生]]、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙[[纤维化]]和[[水肿]]等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈[[伊红]]物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。

[[病理]]生理变化有[[低氧血症]]、肺泡-[[动脉]]分压差(PaO2)增加、[[呼吸性碱中毒]];弥散力减损，提示肺泡[[毛细血管]]阻滞(alveolar-capillary block);肺[[顺应性]]改变，[[肺活量]]降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。[[支气管]]-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质[[磷脂]]组分降低而[[蛋白质]]增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。
==卡氏肺孢子虫肺炎的症状==
[[潜伏期]]4～8周。[[AIDS]]患者较长，平均6周，甚至可达1年。

1.流行性[[婴儿]]型(经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、[[腹泻]]、[[低热]]，以后逐渐出现[[咳嗽]]，[[呼吸困难]]，[[症状]]呈进行性加重，未经治疗[[病死率]]为20%～50%。

2.儿童-成人型(现代型) 起病较急，开始时[[干咳]]，迅速出现[[高热]]、[[气促]]、[[发绀]]，肺部[[体征]]甚少，可有[[肝脾肿大]]。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量[[激素]]治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、[[盗汗]]，[[淋巴结肿大]]，[[全身不适]]，继而出现上述[[呼吸道]]症状，可持续数周至数月。未经治疗100%死于[[呼吸衰竭]]。本[[病症]]状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部[[听诊]]无异常，部分病人可闻及散在[[湿啰音]]。

本病诊断较困难，对[[高危人群]]结合[[临床表现]]和[[X线]]检查可考虑诊断，再借助[[病原体]]检查以确诊，痰找病原体阳性率极低，可用3%高渗盐水雾化后诱导[[咳痰]]。[[支气管]]肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率可达80%～100%。BAL可以与[[解剖]]检查同期发现肺孢子虫，可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高，但不易为病人接受，且病情较重者，危险性大，目前已很少采用。近年主张以[[胸腔]]镜活检取代剖胸活检。
==卡氏肺孢子虫肺炎的诊断==

===卡氏肺孢子虫肺炎的检查化验===
1.血液学检查 [[白细胞]]增高或正常，与基础[[疾病]]有关。[[嗜酸性粒细胞]]轻度增高。[[血清乳酸脱氢酶]]常增加。

2.血气和肺功能 [[动脉血]]气常有[[低氧血症]]和[[呼吸性碱中毒]]。[[肺功能检查]][[肺活量]]减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。

3.[[病原学]]检查痰、[[支气管]]肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的[[染色]]如吉姆萨(Giemsa)染色、亚甲胺蓝(TBO)染色、Gomori大亚甲基四胺银(GMS)染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。

4.[[血清学检查]] 目前常见的方法有[[对流免疫电泳]]检测[[抗原]]，间接荧光试验，[[免疫]]印迹试验。检测[[血清]]中[[抗体]]及[[补体结合试验]]等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

[[X线]]表现是非特异性的，10%～25%患者[[胸部]]X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质[[浸润]]，以网状[[结节影]]为主，由[[肺门]]向外扩展。病情进展，迅速发展为[[肺泡]]实变，病变广泛而呈向心性分布，与[[肺水肿]]相似。在实[[变病]]灶中杂有[[肺气肿]]和小段不张，以肺的外围最明显。罕有[[气胸]]或[[胸腔积液]]等[[胸膜]]病变。亦有以局限性[[结节]]阴影，单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低，肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
===卡氏肺孢子虫肺炎的鉴别诊断===
本病应与[[衣原体肺炎]]、[[肺结核]]、肺真菌[[感染]]等鉴别。
==卡氏肺孢子虫肺炎的并发症==
未经治疗100%死于[[呼吸衰竭]]。
==卡氏肺孢子虫肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

本病死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。

1.一般治疗患者应卧床休息，增加营养，纠正水电解质紊乱。纠正[[缺氧]]，经鼻或面罩给氧，FiO2&lt;50%时，[[动脉血]][[氧分压]]在9.32kPa(70mmHg)以上，严重缺氧者则采用[[辅助通气]]或体外膜氧。尽量减少[[免疫抑制剂]]的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是[[AIDS]]患者则应短期使用[[糖皮质激素]] 如[[泼尼松龙]]40mg，6h 1次，连用7天。

2.病因治疗

(1) [[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]]([[复方]]磺胺甲异噁唑)：是目前较为理想的治疗药物，初治有效率为77%。一般剂量甲氧苄啶(TMP)每天20mg/kg，磺胺甲噁唑(SMZ)每天100mg/kg，[[静脉注射]]或分4次口服。病情严重者用静脉注射，7～10天病情好转可改用口服，疗程至少14天。[[副作用]]包括[[皮疹]]、[[转氨酶升高]]，[[中性粒细胞减少]]，血[[肌酐]]升高等，AIDS病人半数以上可出现[[副反应]]。

(2)[[喷他脒]](Pentamidine)：对肺孢子虫有致死作用，但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg，[[肌注]],1次/d，疗程14天。初治有效率为70%，复治有效率为50%。缺点是毒副反应大，主要为肾性、[[低血糖]]、[[直立性低血压]]、[[白细胞]]和[[血小板减少]]、[[恶心呕吐]]及肌注部位[[疼痛]]和[[脓肿]]等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用，仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗，40mg/kg,1次/d，取得较满意疗效。

AIDS患者，应用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)或喷他脒疗程要长，3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似，但药物副作用的发生率和严重性更明显，复发率也高，可达50%。对TMP-SMAK或喷他脒[[过敏]]或治疗失败者，可用下列药物：①[[氨苯砜]](Dapsone)加甲氧苄啶(TMP)，前者每天100mg，后者每天200mg/kg，分4次口服;②二氟甲基乌氨酸(DFMO，eflomithine)，每天100mg/kg[[静脉滴注]]或75mg/kg口服，每6小时1次;③[[克林霉素]]加[[伯氨喹]]，均为每次mg，3次/d,口服。

(二)预后

近年来发现[[卡氏肺孢子虫肺炎]](PCP)是[[艾滋病]]患者最常见机会性感染，且为其主要致死原因。
==卡氏肺孢子虫肺炎的护理==
注意[[免疫抑制]]者与患者的[[隔离]]，防止[[交叉感染]]。对[[高危人群]]应密切注意观察。对有发生卡氏[[孢子]]虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在[[感染]]转变为临床[[疾病]]和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg，SMZ 25mg/kg，每天或每周3次口服。[[喷他脒]][[雾化吸入]]可作为二线预防用药。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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