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2014-01-27T05:41:01Z

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[[奈瑟菌]]科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动杆菌属和Oligella属。其中莫拉菌属又包含莫拉(Moraxella)和布拉汉(Branhamella)两个[[亚属]]，对上述命名和分类仍存在争议。卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)也有称卡他布兰汉菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人类[[上呼吸道]]的莫拉菌属的一种[[细菌]]，1970年分类为布兰汉菌，1984年该菌被列为莫拉菌属的一个亚属，称为Moraxedla(Branhamella)catarrhalis即卡他莫拉(布拉汉)菌，目前被广泛接受的命名是M.catarrhalis(MC)即卡他莫拉菌。随着对本属细菌的深入研究，其命名还将会发生变化。MC菌是一种革兰阴性[[双球菌]]。过去认为仅是健康人[[呼吸道]]的正常寄居菌群。
==卡他莫拉菌感染的病因==
(一)发病原因

MC在[[血平板]]、巧克力平板等各种[[培养基]]上生长良好，[[菌落]]呈“冰球”状。菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌[[无芽孢]]、无[[鞭毛]]，形态上易与其他[[奈瑟菌]]属相混淆。MC可产生[[氧化酶]]、触酶和[[DNA]]酶。菌体[[基因组]]DNA中G C含量为40.0～40.3mol%。对MC[[表面结构]]的认识有利于阐明[[细菌]]的致病机制、人体对细菌的[[免疫反应]]过程、[[疫苗]]的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌[[外膜]][[蛋白]](outer membrane protein，OMP)进行[[纯化]]、[[十二烷基硫酸钠]][[聚丙烯酰胺凝胶电泳]](SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂-[[低聚糖]](LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的[[分离菌]]中含有三种主要的[[抗原]]LOS，根据LOS[[分子]]末端连接的糖的不同而分为不同的[[血清型]]。LOS可能也是MC致病的[[毒力]]成分。大多数MC都表达[[菌伞]]，菌伞与人体[[上皮细胞]]的糖([[神经]])鞘脂[[受体]]结合，从而黏附在[[呼吸道]]上皮细胞上，启动[[感染]]的过程。

(二)发病机制

MC可引起儿童和成人[[黏膜]]感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床[[症状]]。[[鼻咽]]部的MC可经由欧氏管进入[[中耳]]导致[[中耳炎]]。有研究证实引起中耳炎的[[致病菌]]包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下[[呼吸道感染]]的机制尚知之甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，[[分子量]]为(21～98)×103，具有[[血凝]]作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种[[基因]]编码，其编码的蛋白序列[[同源性]]在90%以上。UspAl编码基因的[[变异]]导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2[[细胞]]有亲嗜性，并可与[[纤连蛋白]]结合，此表现型的[[菌株]]毒力降低;UspA2基因是[[补体]]耐受(complement resistance)基因，其蛋白易与[[玻璃体]]结合s蛋白结合。动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为[[运铁蛋白]][[结合蛋白]](TbpA和TbpB)、乳[[铁蛋白]]结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等[[革兰阴性菌]]体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其[[致病性]]及[[免疫原性]]。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如[[肺炎]]链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对[[青霉素]]治疗无效。细菌间可发生与[[耐药]]相关性的基因[[传导]]，如Bootsma等发现MC与革兰阳性[[微生物]]偶有交叉耐药基因存在。此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是[[混合培养]]阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰[[标本]]常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有[[耐受性]];而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜[[复合物]]，从而抑制补体的最终通路。
==卡他莫拉菌感染的症状==
该菌可引起人类多种[[感染]]。如[[急性中耳炎]]、[[上颌窦炎]]和下[[呼吸道感染]]，亦可引起[[脑膜炎]]、[[心内膜炎]]、[[尿道炎]]，[[婴儿]]和儿童[[眼结膜]]炎、[[角膜炎]]和[[败血症]]。近来报道MC尚可致男女性[[生殖]]泌尿道的感染如前庭大腺[[脓肿]]、[[男性尿道]]炎等。该菌产生β内酰胺酶的[[菌株]]渐多，为临床治疗带来一定困难。[[中耳炎]]：3岁以前的儿童80%曾患有至少一次中耳炎。反复出现中耳炎的儿童常伴有语言发育延迟。采用[[鼓膜穿刺术]]对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的[[中耳]]液进行培养鉴定，得到完全一致的结论：中耳炎的主要[[致病菌]]为[[肺炎]]链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。近来采用较[[细菌培养]]更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。COPD患者的下呼吸道感染：因为MC与其他[[奈瑟菌]][[从革]]兰[[染色]]及[[菌落]]形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重视。以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：病情加速进展的COPD患者[[痰培养]][[革兰染色]]优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养;COPD病情加速的某些患者[[经气]]管[[穿刺]]吸痰可纯培养出MC;被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的[[抗菌]]药后病情改善;[[痰中]]有MC的COPD恶化者可检测出对MC的[[特异性免疫反应]]。目前估计MC感染是继未分型流感嗜血杆菌感染造成COPD病情恶化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的[[临床表现]]与其他[[细菌感染]]的表现没有区别，可出现[[咳嗽]]、[[咳痰]]增加，[[呼吸困难]]加重等。痰[[标本]]革兰染色细胞内外均可发现大量革兰阴性的[[双球菌]]。[[老年人肺炎]]：位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可[[寄生]]于[[呼吸道]]而不出现任何[[症状]]，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项[[前瞻性研究]]表明老人社区获得性肺炎中10%由MC引起，多数感染者有基础[[疾病]]如COPD、[[心脏]][[衰竭]]、[[糖尿病]]等。虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。院内呼吸道感染：20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起[[呼吸]]科病房暴发的报道。这些成年患者往往都有[[肺心病]]的基础。对[[暴发流行]]的[[分离菌]]进行鉴定发现有些暴发是有多种MC菌株引起，而另一些暴发则来自同一[[克隆]]，表明MC可在人与人之间传播。[[鼻窦炎]]：经[[鼻窦灌洗]]可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和[[儿童鼻窦炎]]的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。败血症：近来有文献报道MC可致败血症。MC引起的败血症少见，可发生于任何年龄的人群中，从新生儿到老人，病情表现较大差别，从轻微症状到危及生命。基础疾病是决定预后的关键因素。在[[病毒感染]]后，MC可引起儿童[[细菌]]性气管炎。MC还可导致儿童眼结膜炎和角膜炎，其所造成的致死性脑膜炎也有一例报道。

根据各系统的临床表现、[[实验室检查]]等可判断感染发生的部位，细菌培养到MC为确诊依据，应注意有基础疾病和[[免疫力低下]]的患者感染的临床表现可不典型。要依赖痰菌培养[[生化]]鉴定和[[涂片]]革兰染色，有条件者可进行[[分子]][[生物学]]检测。
==卡他莫拉菌感染的诊断==

===卡他莫拉菌感染的检查化验===
细菌学检测应根据不同的[[感染]]部位尽早获得[[标本]]并进行细菌学鉴定。传统方法是根据糖类的降解反应及硝酸盐还原试验，此法需要大量[[细菌]]，耗时长，且易出现[[假阳性]]。近年来不断推出快速、准确、简易的方法，如改良糖类降解试验;产色[[底物]]快速酶试验;[[丁酸盐]]油脂水解试验;[[丁酸]][[酯酶]]试验。其中：Bacto-TB水解试验具有特异、实用、简单、费用低等优点，可对MC作出快速鉴定。基于LPS的[[血清学]]分型、β内酰胺[[酶蛋白]][[等电聚焦]]、[[蛋白]][[外膜]]电泳谱均已用于MC的表现型鉴定。最近基于[[核酸]][[多态性]]的[[限制酶]]分析、巨限酶(macrorestriction enzyme)和[[脉冲场凝胶电泳]](PFGE)技术也为细菌学检测提供了有力武器。[[菌株]]特异性[[DNA]][[探针]]也已试用于临床。片段长度多态性分析(FLPA)和自动化[[核型分析]]系统用于临床[[分离菌]]的鉴定发现，[[耐药]]MC为同种间的[[异质]][[基因]]，是来自于某一[[克隆]]的成功繁殖。此外，利用PCR和16S rRNA基因测序可精确鉴定MC。同时测定三种或更多种常见[[致病菌]]的多重(multiplex)PCR技术也已经在临床应用。[[血常规检查]][[白细胞]]数和中性[[粒细胞]]数显著增高，可有核左移。但[[免疫]]低下等机体反应较低者或老人和小儿等白细胞也可不高。[[影像学]]检查可用于肺部、鼻窦等感染的辅助诊断。

[[肺部感染]]时，[[X线]]胸片可见异常病变。
===卡他莫拉菌感染的鉴别诊断===
应注意与其他[[奈瑟菌]]科[[细菌]]相鉴别。
==卡他莫拉菌感染的并发症==
并发[[呼吸衰竭]]和[[循环衰竭]]。
==卡他莫拉菌感染的预防和治疗方法==
儿童和成人感染后会产生特异性[[IgG]]，可能具有保护作用。MC[[感染]]的动物模型表明用小鼠经[[黏膜]][[免疫]]较之全身[[免疫效果]]更好。OMP成分中的B1，CopB/OMP B2，LbpB，OMP CD,OMP E，OMP G，TbpB和UspA都曾用于[[疫苗]]的研究，但均无确切结论。估计研制出可用于临床的有效的疫苗仍需10年时间。
===卡他莫拉菌感染的西医治疗===
(一)治疗

自1970年代以来产生β内酰胺酶的MC[[菌株]]在美国和欧洲迅速增加，是[[细菌]][[耐药性]]出现的一个实例。对产生β内酰胺酶的MC株，即使药敏实验对[[氨苄西林]]敏感也要避免应用氨苄西林，因为氨苄西林可诱导MC产生β内酰胺酶。MC所致许多[[感染]]均可口服[[抗生素]]治疗。MC对以下药物通常是敏感的：[[阿莫西林]]-[[克拉维酸]]、[[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]]([[复方]]磺胺甲噁唑)、[[四环素]]、第二代口服[[头孢菌素]]、大环内酯类、[[氟喹诺酮类]]等。MC也对[[替卡西林]]、[[哌拉西林]]、注射用头孢菌素、[[氨基糖苷类抗生素]]敏感。对[[青霉素]]、氨苄西林、[[万古霉素]]、[[克林霉素]]和[[林可霉素]][[耐药]]。因此对MC菌感染者，建议首选[[头孢唑林]]和(或)氨基糖苷类抗生素。此外，对于原发病的治疗，增强[[抵抗力]]、加强[[营养支持]][[疗法]]等亦十分重要。

(二)预后

患者多有基础[[疾病]]如[[肺心病]]、[[肿瘤]]、[[糖尿病]]等。[[病死率]]高达21%。
==参看==
*[[传染科疾病]]
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[[分类:传染科疾病]]

卡他莫拉菌感染 - 版本历史

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