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2014-02-05T13:02:27Z

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[[单纯疱疹病毒]](herpes simplex virus，HSV)[[感染]]常发生在上[[呼吸道]]，下呼吸道少见。单纯疱疹病毒性[[肺炎]]见于[[免疫]]受损的病人、[[酒精中毒]]的病人、[[烧伤]]病人。大部分病人为成人;在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的[[并发症]]。
==单纯疱疹病毒肺炎的病因==
(一)发病原因

HSV-1和HSV-2属于[[疱疹病毒]]的a[[亚科]]。其[[体征]]为复制周期短，在组织培养中产生[[溶细胞性]][[感染]]，在[[神经节]]中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个[[壳粒]]组成，核壳包裹含病毒[[DNA]]的核心。当[[病毒]]体穿过[[细胞核]]膜时获得富含[[磷脂]]的病毒[[包膜]]。核壳体穿过[[核膜]]出芽释放至[[细胞表面]]，可释放至[[细胞]]外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含G C，[[分子量]]为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的[[基因组]]有50%[[同源性]]，这与两种[[血清]]分型的[[抗原交叉]]反应和某些[[生物学]]特性近似有关;但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。[[单纯疱疹病毒]]在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的[[组织病理学]]特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)，包括[[细胞肿胀]]、变圆，并可见到[[巨细胞]]和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见Cowdry A型核内包涵体。HSV能在许多细胞中[[增殖]]，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、[[地鼠肾]]、猴肾等。HSV的[[宿主]]范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、[[地鼠]]、棉鼠、鸡及鸡胚[[尿囊]]膜等。

HSV可被[[脂溶剂]][[灭活]];该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h，即可消除其[[传染性]]。

HSV-1可能为正常人[[口腔]][[寄生]][[病毒株]]，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无[[急性上呼吸道感染]]或[[免疫抑制]]，单纯携带病毒不会引起致命的[[呼吸衰竭]]。很少有病人以单纯疱疹病毒[[肺部感染]]为第1原因入院。

(二)发病机制

单纯疱疹病毒感染的[[体内过程]]可分为5阶段：初次[[皮肤黏膜]]感染，神经节[[急性感染]]，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，[[接种]]有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。[[病毒复制]]使得[[子代]]病毒播散至邻近的细胞，然后播散至[[感觉神经]]的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的[[神经细胞]]核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或[[症状]]明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。

正常[[皮肤]]作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。[[黏膜]]、[[结膜]]和因[[湿疹]]、[[烧伤]]、[[外伤]]或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生[[IgM]]、[[IgG]]和[[IgA]][[抗体]]直接对抗[[病毒蛋白]]质。抗体的重要性尚不清楚，[[特异性抗体]]不能防止病毒重新激活或[[新生儿]]感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。

[[干扰素]]亦通过[[抑制病毒]]或[[免疫调节]]机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。[[基因]]因素亦可能与疱疹病毒感染有关。[[细胞免疫]]在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在[[母细胞化]]反应、抗体依赖或非抗体依赖的[[细胞毒]]作用和[[自然杀伤细胞]]活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与[[巨细胞病毒]]不一样，疱疹病毒在人体[[肺泡]][[巨噬细胞]]中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。

除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括[[生理]]性、[[病理]]性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或[[神经内分泌]]途径，使潜伏病毒的基因去抑制或[[免疫]]监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如[[发热]]、日晒过度、[[月经]]来潮、服用[[肾上腺皮质激素]]、产后、[[创伤]]、酗酒或任何类型的严重[[疾病]]。HSV易重新激活的高危病人包括老年人、[[霍奇金病]]、某些[[白血病]]、[[获得性免疫缺陷综合征]]([[AIDS]])、[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、接受[[免疫抑制剂]]治疗的[[器官移植]]或[[肿瘤]]病人。这些病人的T-[[淋巴细胞]]功能或数量均有不同程度的抑制或减少，所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV感染的征象。

晚近认为：单纯疱疹病毒可能为一个重要的[[呼吸道感染]]病原，尤其在免疫抑制的病人。局限性单纯疱疹病毒性[[肺炎]]产生于上下[[呼吸道]]病毒的直接播散，而弥漫性单纯疱疹病毒性肺炎为从[[生殖器]]官或口腔病变弥散来的病毒引起(最大可能为[[血源]]性)。已发现HSV-1和HSV-2的[[病毒血症]]，二者均与弥漫性感染有关。大部分这类感染是由于内源性病毒的激活，部分为皮肤黏膜疱疹病毒感染广泛播散所致，外源性重新感染罕见。[[口腔黏膜]]单纯疱疹病毒感染常先于[[局限性肺炎]]发生，与单纯疱疹病毒性[[支气管炎]]或[[食管炎]]有关，但在无皮肤黏膜疱疹病毒感染的患者亦可发生单纯疱疹病毒性肺炎。继发于[[气管插管]]或烧伤的[[气管]]损伤易使[[口咽]]部单纯疱疹病毒直接播散至下呼吸道。细胞毒药物[[化疗]]和[[放疗]]也可破坏正常[[上呼吸道]]黏膜，影响黏膜细胞的再生，促使病毒播散。

病理改变：肺组织有炎性[[浸润]]，肺实质[[坏死]]，[[出血]]，细胞肿胀变圆，弥漫性[[间质性肺炎]]，且大部分伴有疱疹病毒感染的细胞改变特征如核内[[嗜酸性]][[包涵体]]，可有坏死性单纯疱疹病毒性气管炎或单纯疱疹病毒性食道炎。单纯疱疹病毒性支气管炎，表现为黏膜[[红斑]]、[[水肿]]、[[渗出]]和[[溃疡]]，表面可覆盖有[[纤维]]脓性膜样分泌物。
==单纯疱疹病毒肺炎的症状==
[[单纯疱疹病毒]]性[[肺炎]]的[[临床表现]]与其他下[[呼吸道感染]]近似：[[咳嗽]]、[[气急]]、[[发热]](&gt;38.5℃)、[[白细胞]]降低、[[肺部啰音]]、[[低氧血症]]、[[呼吸功能不全]]、[[氮质血症]]。常见的初[[发症]]状为气急和咳嗽。HSV肺炎可伴有[[皮肤黏膜]]HSV损害，且早于肺炎出现。可同时伴有弥漫性[[真菌]]、[[巨细胞病毒]]或[[细菌感染]]。单纯疱疹病毒性气管[[支气管炎]]可表现为常规治疗无效的[[支气管痉挛]]或狭窄，病人可无慢性[[肺部疾病]]和无[[免疫抑制]]性[[疾病]]，有时可引起急性[[呼吸衰竭]]需机械通气治疗。

HSV肺炎的临床表现和[[放射学]]表现为非特异性。单纯疱疹病毒性肺炎的诊断，除肺炎临床表现外，须依靠HSV[[肺部感染]]的[[组织学]]依据和肺部[[病毒]]的分离。直接从下[[呼吸道]]分离出病毒，最好从肺组织，具有明确的诊断意义。[[气管镜检查]]结合[[细胞学]]检查和[[病毒培养]]有诊断意义，虽然并非必须，但可提供组织[[标本]]。[[纤维支气管镜检查]]显示[[气管]]支气管[[黏膜]][[溃疡]]和(或)覆盖有假膜，该检查可引导抽吸、[[支气管]]冲洗或活检。细胞学和组织学检查可提供HSV[[感染]]的特异性证据：[[多核]][[巨细胞]]和核内[[嗜酸性]][[包涵体]]。另外活检标本检查示炎性[[浸润]]，实质[[坏死]]和[[出血]]。

在免疫抑制的患者，如有广泛的皮肤黏膜单纯疱疹病毒感染并且伴有局限性或广泛性的肺部浸润，尤其存在食道炎或[[气管炎]]或发现单纯疱疹病毒播散至其他器官时应考虑[[疱疹病毒]]性肺炎。进一步讲，[[口腔黏膜]]单纯疱疹病毒感染的病人进行[[气管插管]]时应考虑继发单纯疱疹病毒性肺炎的可能。应当进行病毒的肺活检组织病毒培养、组织学检查、通过[[免疫荧光]]进行单纯疱疹病毒[[抗原]]的组织检查。

在常规治疗无效的急性支气管[[痉挛]]病人应考虑单纯疱疹病毒下呼吸道感染的可能。
==单纯疱疹病毒肺炎的诊断==

===单纯疱疹病毒肺炎的检查化验===
HSV[[病毒]]可从[[气管]]支气管分泌物、[[支气管]]肺泡灌洗液、肺组织中获得。采用[[纤维]]支气管镜收集[[标本]]应早期进行。经皮细针抽吸肺活检和[[开胸肺活检]]无多大帮助。[[皮肤黏膜]]损害[[囊泡]]液体中病毒的最高分离率为80%～98%，当[[溃疡]][[结痂]]和愈合分离率则下降(&lt;25%)。标本的收集和运送在分离病毒过程中相当重要。标本应尽快收集，因为在[[疾病]]进展后分离到病毒的可能性减少。收集标本后及时[[接种]]，可能有较高的病毒分离率。必须注意运送和储存标本的条件，在正式检测前，标本不能放在-20℃的冰箱中[[冷冻]];运送过程中标本可保存4℃ 48h。

HSV[[感染]]的[[实验室诊断]]应从两方面评价：首先，确定病人是否正在排放病毒，有无存在HSV现行感染以进行积极的抗病毒治疗。其次，在可疑患者病毒重新激活出现临床[[症状]]前，确定病人[[血清抗体]]是否阳性，以检查过去是否感染HSV，以确定在[[骨髓移植]]、[[器官移植]]、诱导[[化疗]]前有无必要进行预防性抗病毒治疗。

1.[[细胞培养]] [[组织培养]]为最敏感和特异的诊断方法，亦可用于病毒的分型。在病毒高[[滴度]]的标本，24～48h内可获得阳性结果，接种后72h内在90%的[[培养基]]中可产生特征性的[[细胞]]病变效应;而在低滴度的标本，7天后方可看到特征性变化。然而，组织培养并不能始终确立病毒的存在，这是因为标本的收集和运送欠妥以及使用抗病毒药可能出现[[假阴性]]。

2.检测病毒

(1)Papanicolaou(Pap)或Tzank试验：是快速、便宜的细胞诊断方法，先进行病变部位的刮片细胞[[染色]]，能在20min内显示细胞改变，即[[多核]][[巨细胞]]形成、[[胞质]]空泡样变和[[包涵体]]。阳性[[涂片]]结果可靠，但不能区分[[水痘]]-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)和HSV-1或HSV-2。阴性涂片亦不能排除[[疱疹病毒]]感染。在理想情况下，Tzanck涂片约50%阳性，其敏感性和特异性均较低，且依靠检测者经验;由于许多技术和实际原因，应用受限。

(2)[[单克隆抗体]]间接免疫荧光染色检查：用于病灶刮片检查，敏感度为78%～88%，[[假阳性]]少见。直接[[电子显微镜]]检查很诱人，因为可在2h内完成，但敏感性多变，特异性低。[[酶联免疫吸附试验]]用于[[单纯疱疹病毒]]的检查，敏感度可达95%，特异性高，但标本收集后如不立即检查其敏感度下降。亦有采用放射免疫分析法检查单纯疱疹病毒。[[荧光素]]标记[[抗体]]试验、间接免疫[[过氧化物酶]]试验或使用单克隆抗体的酶免疫分析法等，这些方法价格低廉，快速，不需要细胞培养技术。新近产生的用单克隆抗体进行直接荧光素标记抗体染色的离心技术快速敏感，但更常用于[[巨细胞病毒]]的诊断。使用[[免疫荧光]]直接检测HSV[[抗原]]，特异性高但敏感性差，且依靠标本质量。

[[酶免疫测定]]法(EIA)测HSV抗原，有培养放大技术和直接检测技术，研究结果显示：HSV EIA对各种来源的标本高度敏感(93.7%)，高度特异(96.6%);方法简单，重复性好，快速(4h)，标本受[[细菌]]污染时影响结果，已治愈或正在进行抗病毒治疗的病人结果不可靠。气管支气管标本和下[[呼吸道分泌物]]的[[病毒培养]]，阳性结果通常需2～5天，但阴性结果需2周才能确定。

(3)[[DNA]][[探针]]技术的应用：DNA探针有助于HSV感染的诊断。DNA探针在[[细胞形态学]]可疑时能确定诊断。几种因素能混淆形态学诊断：①HSV包涵体与巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)和[[腺病毒]](adenovirus)的包涵体相似。②发生HSV和CMV双重感染时。③除了HSV其他[[呼吸道]]病毒也能产生[[多核细胞]]。[[原位杂交]]使特殊[[病毒基因组]]序列定位，它比传统的确定方法简单快速。

(4)[[聚合酶链反应]]技术(PCR)：PCR对HSV[[病毒感染]]可提供结论性依据，即使在[[石蜡]]包埋组织只要有一致的[[病毒病]]理改变即可。每次检查必须有阴性对照组织。尽管存在[[隐性感染]]的可能性，但对没有病毒病理改变的对照组织，PCR检查HSV仍为阴性。如进行合适的对照，该方法快速(1天内完成)，准确特异，敏感性高，能对陈旧或复杂的标本进行处理。PCR和HSV培养结果近似，PCR没有Tzanck涂片和病毒培养的许多技术和实际限制，PCR在快速诊断可疑HSV病毒感染的[[免疫抑制]]病人显示其优越性。

3.[[血清学检查]] 该方法的最大价值是证明病人已经感染过HSV，血循环中的抗HSV抗体是存在反复感染可能的标志。[[抗体滴度]]增加4倍或更多提示HSV的近期感染。HSV抗体可通过许多方法检测，包括[[补体结合试验]]，微量[[中和试验]]和酶免疫分析法。这些方法高度敏感和可靠，但血清学检查不能区分内源性病毒感染和重新感染。血清学检查结果无诊断意义，无助于快速诊断。另一问题为HSV-1和HSV的[[交叉反应]]，故不能确定HSV[[急性感染]]的[[血清]]分型。仅仅在[[急性期]]血清中无HSV抗体时，血清学检查可用于诊断HSV初次感染，在这种情况下，如果[[恢复期血清]]中抗体出现，可称为血清转阳现象(seroconversion)。HSV[[肺炎]]时抗体滴度不增高常提示预后较差，病毒容易广泛播散。

4.病毒分型常用3种方法为单纯疱疹病毒分型。首先采用和标准的方法为限制性[[内切核酸酶]]切割，并经[[琼脂]][[凝胶电泳]]分离，HSV-1和HSV-2的DNA类型不同，据此很容易鉴别HSV-1和HSV-2。第2种方法为用荧光素标记的特异性单克隆抗体进行病毒的分型，该方法具有对切片和培养基进行快速和直接检测的优点。第3种方法为使用溴乙烯[[去氧]]苷(5-bromovinyldeoxyuridine，BrdU)，该物质在细胞培养基保持适当浓度仅可阻滞HSV-1复制。HSV血清分型对于[[流行病学]]很重要，临床医生很少需要这种信息，HSV[[生殖]]道感染和HSV[[脑炎]]例外。

对于非致命性HSV感染，可进行病毒培养的[[实验室检查]]，因为这种感染常常临床上即可鉴别，提取标本后数天内可获得病毒确认。而对于致命性HSV感染，须进行立即抗病毒治疗，所以必须进行快速准确的HSV感染的诊断。最好的方法为免疫荧光染色。严重HSV感染患者早期进行抗病毒治疗有较好的预后。虽然在确诊之前可进行抗病毒治疗，但快速的阳性检查结果能促使医生尽早开始抗病毒治疗。[[新生儿]]HSV严重感染患者可能仅有[[皮肤]]损害作为HSV感染的证据，快速诊断检查尤为重要，如耽误了诊断和治疗，将很快发生其他部位的播散，预后将明显恶化。在无症状的HSV感染病人，不能过分强调进行HSV快速诊断试验。

[[X线]]胸片与其他[[肺部感染]]较难鉴别。可显示局限性、多发性或弥漫性间质[[浸润]]，早期可有典型的[[肺门]]或弥漫性间质密度增加，支气管壁增厚，随着病情进展可见斑片状[[肺泡]]填塞。单纯疱疹病毒性气管[[支气管炎]]胸片可正常。
===单纯疱疹病毒肺炎的鉴别诊断===
[[单纯疱疹病毒]]性[[肺炎]]可通过[[DNA]][[探针]]、PCR技术以及[[免疫学]]检查与[[巨细胞病毒性肺炎]]、[[带状疱疹病毒]]性肺炎等鉴别。从[[皮肤黏膜]]病灶分离出[[病毒]]结合肺炎[[症状]]不能确立诊断。[[上呼吸道]]和[[涎腺]]分离出HSV病毒无诊断意义。[[血清学检查]]也无诊断意义。
==单纯疱疹病毒肺炎的并发症==
可同时伴有弥漫性[[真菌]]、[[巨细胞病毒]]或[[细菌感染]]。
==单纯疱疹病毒肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

[[阿昔洛韦]]证明有确切疗效的预防和治疗HSV[[感染]]的药物。该药为一种非环状嘌呤核苷类似物，为HSV-1、HSV-2和VZV的抑制性药物。药物须被[[病毒]]特异的[[胸腺嘧啶核苷]][[激酶]](thymidine kinase，TK)[[磷酸]]化后才能[[抑制病毒]][[DNA]][[聚合酶]]，而对无感染的[[细胞]]则无此作用，从而可相对特异地阻滞病毒[[增殖]]，这亦可解释该药的相对低毒性。阿昔洛韦[[静脉]]使用[[耐受性]]较好，但可引起局部[[疼痛]]和静脉炎。9mg/kg的剂量给药后[[血浆]][[峰值浓度]]大约9μg/ml，而敏感HSV-1和HSV-2的ID 50常低于1μg/ml。口服阿昔洛韦吸收较差，其生物利用度仅20%，血浆半衰期约3h，85%～90%以原形从尿中排出。口服阿昔洛韦可引起[[恶心]]，持续用药可消失。局部用5%的阿昔洛韦可引起烧灼感，患者一般能耐受，局部用药仅限于[[皮肤]](如[[口唇]]，面部，外生殖器)，不能用于[[黏膜]]表面。5%的病人静脉应用每8小时5mg/kg可引起可逆性的[[肾功能]]损害，为阿昔洛韦在[[肾小管]]结晶所致。该药亦可有神经[[毒性]]，包括[[嗜睡]]、震颤、[[谵妄]]和[[脑电图异常]]。阿昔洛韦的[[神经]]毒性常可通过静息性或意向性震颤预知。每克阿昔洛韦用800～1000ml的液体水化可避免其毒性。

严重的初次感染的病人应静脉应用，每8小时5mg/kg，共用5天。[[疱疹性脑炎]]和广泛脏器播散的病人，每8小时10mg/kg，共用14～21天。阿昔洛韦口服用于不严重的病例，及用于治疗和抑制一些非住院病人的复发，剂量为1000mg/d，分5次口服，共5天。也有局部使用的阿昔洛韦，有报道指出：停用阿昔洛韦后，HSV感染可复发，尤其在[[骨髓移植]]患者。但是发生严重感染已明显减少，只有1/3患者需要重新应用阿昔洛韦治疗。已发现有耐阿昔洛韦的HSV[[病毒株]]。骨髓移植患者用阿昔洛韦治疗1疗程后[[耐药]]病毒株为1.9%，第2个疗程后为9.1%。临床分离的大部分耐阿昔洛韦的HSV缺乏TK。HSV耐药的其他机制包括HSV病毒株TK发生变化和DNA[[多聚酶]][[突变]]。TK缺乏的HSV通常不会引起HSV的严重感染和潜伏感染，但亦有例外，有报道在[[AIDS]]病人耐药的HSV-2感染和耐药的HSV-1可引起[[肺炎]]。HSV病毒耐药与[[癌症]]病人预防性用药无关。因为癌症病人常常有明显的[[免疫缺陷]]，故阿昔洛韦治疗无效并不一定意味病毒产生耐药。在许多HSV感染顽固的病人，延长阿昔洛韦用药时间、加大剂量或持续[[静脉滴注]]可获得成功。[[免疫]]严重受损的病人，如在接受阿昔洛韦治疗时仍有持续和进行性的HSV感染，这种感染可发展到[[内脏]]，必须考虑换药治疗，必须进行HSV分离病毒的[[药物敏感试验]]，以便合理选择[[抗病毒药物]]。Trisodium phosphonoformate(磷羧基甲酸三钠)抑制病毒DNA多聚酶，它不需要磷酸化激活。Trisodium phosptonoformate在治疗耐药的HSV时可能比[[阿糖腺苷]]好，但阿糖腺苷对[[单纯疱疹病毒]][[肺部感染]]无效。阿糖腺苷被细胞酶而不是病毒TK磷酸化激活，在免疫受损的病人该药对HSV[[皮肤黏膜]]感染有效，但对阿昔洛韦敏感的病毒疗效比阿昔洛韦差。[[更昔洛韦]]([[丙氧鸟苷]])对耐阿昔洛韦的病毒株无效，因为它也需病毒特异的胸腺嘧啶核苷激酶激活。

(二)预后

一般预后良好。
==单纯疱疹病毒肺炎的护理==
对HSV[[感染]]尚无特殊预防方法。因HSV，尤其是HSV-2与[[宫颈癌]]关系密切一般不主张用常规[[疫苗]]预防，但如分离[[纯化]][[病毒]][[包膜]]上[[糖蛋白]][[抗原]]作为疫苗，则可避免病毒[[核酸]]的潜在致癌危险。

接受[[骨髓移植]]的病人如[[移植]]前[[血清]]HSV[[抗体]]阳性移植后头5周，80%的病人有病毒重新激活的机会。HSV抗体阳性的[[急性白血病]]病人在诱导[[化疗]]期间25%产生HSV感染。亦有作者发现：48%的急性白血病病人开始诱导化疗后平均17天产生HSV重新激活。另一研究提示：HSV抗体阳性的病人66%病人病毒重新激活，HSV抗体阴性的病人则无感染。[[免疫]]受损的[[癌症]]患者HSV反复感染，尤其是[[血液]][[肿瘤]]，可能比无免疫受损的病人更为多见、严重和持续时间长。如未进行抗病毒治疗，病毒可持续播散，病灶加重，合并细菌和真菌感染的危险性增加。

[[阿昔洛韦]]的预防HSV感染作用在急性白血病化疗或准备接受骨髓移植的患者，效果明显，[[静脉]]用药尤佳。在[[血清抗体]]阳性的其他癌症患者应暂时不进行预防性用药，除非确定在化疗时合并HSV感染。一旦用药应在整个化疗期间持续用药，或用至[[免疫抑制]]状态恢复。急性白血病诱导化疗的患者，在[[白细胞]]缺乏症和化疗的巩固维持阶段应继续用药。骨髓移植患者移植后阿昔洛韦至少用药4～6周。预防性静脉应用阿昔洛韦每12小时250mg/m2，在90%的病人可产生[[病毒抑制]]。根据阿昔洛韦的药代动力学，每12小时75～125mg/m2静脉应用亦可能有效。预防性口服阿昔洛韦亦有效，800mg口服，每天2次，可有明显的预防作用。然而，在癌症病人，静脉和口服用药可联合应用，尤其当病人有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[吞咽困难]]时。阿昔洛韦预防性口服应限制于可能感染的人群。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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[[分类:呼吸内科疾病]]
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单纯疱疹病毒肺炎 - 版本历史

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