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2014-01-26T00:57:45Z

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'''动脉粥样硬化'''（atheroma)是一组[[动脉硬化]]的[[血管病]]中常见的最重要的一种，其特点是受累[[动脉]]病变从内膜开始。一般先有[[脂质]]和复合糖类积聚、[[出血]]及[[血栓形成]]，[[纤维]]组织[[增生]]及[[钙质沉着]]，并有动脉中层的逐渐蜕变和[[钙化]]，病变常累及弹性及大中等[[肌性动脉]]，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将[[缺血]]或[[坏死]]。由于在[[动脉内膜]]积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的[[脂类]]，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

[[高血压]]是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起[[继发性高血压]]。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。

高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括[[心脏]]的[[冠状动脉]]、[[头部]]的[[脑动脉]]等这些要塞通道。高血压致使[[血液]]冲击[[血管内膜]]，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为[[胆固醇]]、脂质沉积，加重了[[动脉粥样斑]]块的形成。

因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。

动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由[[脂肪代谢]]紊乱，[[神经]]血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。　　
==临床概述==
动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现[[症状]]。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于[[平滑肌]][[细胞]]、[[巨噬细胞]]及T[[淋巴细胞]]的聚集；其次是包括[[胶原]]、[[弹性纤维]]及[[蛋白质]][[多糖]]等[[结缔组织]][[基质]]和平滑[[肌细胞]]的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。　　
==[[病理]]变化==

===基本病变===
1.[[脂纹]]（fatty streak)&nbsp; 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于[[主动脉]]后壁及其分支开口处。

2.[[纤维斑块]]（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

3.[[粥样斑块]]（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

4.[[继发性]]改变&nbsp; 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块[[内出血]]：斑块内新生的[[血管]]破裂形成[[血肿]]，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样[[溃疡]]。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇[[栓子]]，引起[[栓塞]]；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官[[梗死]]；④钙化：在纤维帽和粥[[瘤病]]灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤[[动脉瘤]]形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的[[萎缩]]和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。[[动脉瘤破裂]]可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力[[肌层]]动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的[[血量]]减少，导致相应[[器官发生]]缺血性病变。　　
==病理现象==
动脉粥样硬化是累及[[体循环]]系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如[[心外膜]]冠状动脉)动脉内膜的[[疾病]]。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化的机理（右图）：{{百科小图片|bk9ju.jpg|氧化修饰的[[低密度脂蛋白]]导致粥样硬化}}1.LDL透过[[内皮细胞]]深入内皮细胞间隙，[[单核细胞]]迁入内膜，此即最早期。

2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫[[受体]]结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3.动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。

从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。　　
==病理解析==
血管[[内毒素]]物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到[[病毒]]、[[细菌]]等物质的攻击，因此[[免疫系统]]的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞(是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞)增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官，每时每刻都需要运送血液等，因此，身体是绝对不会让它随便被破坏，加强防御便成了天经地义的事。

如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最终导致血管的硬化。　　
==新[[视觉]]==
1、目前使用的降脂类药物及抗血小板类药物主要存在两个问题：第一、阻断正常[[生理]]运行所需物质的功能，例如[[HMG-CoA还原酶]]在人体中具有重要的生理功能，而HMG-CoA[[还原酶抑制剂]]这种药物的使用，将抑制人体这种酶执行正常的生理功能。这种药物的使用当然在一定程度上可以减少脂类的聚积，但是，同样也会使人自身的HMG-CoA酶丧失其他生理功能，长期使用将影响机体正常运行。就像火药一样，它可能会有安全隐患，但它在国防中却是不可缺少的武器。不能因为它可能存在着危害，而下令全国不得生产火药。一个国家没有火药，那么这个国家整个国防就将出现严重的漏洞，后果不堪设想。第二、这类药物对于[[肝脏]]、[[肾脏]]功能造成巨大的伤害，长期使用必然会引发肝脏、肾脏方面的疾病。这点不需要过多的说明，这些药物的说明书中都会有指出。俚是，大部分人只习惯了看疗效，而不愿意关注药物的[[副作用]]。建议每一个人，在决定使用一种药物时，必须非常认真读懂药物的副作用说明。单纯为了疗效而放弃对身体其他部位的保护是顾此失彼的做法。

2、在西方现代医学的表述中，本病是属于病因不明的疾病，因此，在选择治疗方案时，通常只能选择以缓解和抑制症状为主的医疗策略。其实从功能上来看，[[心血管]]是运输血液和养分的通道，就像一条河流，河流干枯通常有几个原因：源头缺水、水土流失、淤积过多。血管出现问题的原因也无非是[[毒素]]过多，血管中的毒素包括过多的[[饱和]]脂肪类、过多的单糖、过多的化学物质等，这些物质在血管壁的沉积，便是血管硬化的开始，有害的物质不断沉积、机体缺乏足够的能力清除这些毒素，血管不断侵害，但又得不到足够的保护材料进行维修，日久天长便形成了硬化。因此解决的方法从根源开始着手。　　

==[[康复]]建议==
康复的关键在于清除毒素、交货血液、支持机体的免疫力、修补受损组织。

1、补充100毫克[[胆碱]]；帮助分解脂肪，并从体内排出。

2、补充[[大蒜]][[卵磷脂]]合剂；调节脂肪平衡。

3、补充钙镁合剂1500毫克；维持血管壁适当的张力。

4、补充[[必需脂肪酸]]；降低血管压力，降低胆固醇水平，保持血管弹性。

5、补充800国际单位[[天然维生素E]]；加快受损血管修复，消除斑块。

6、补充15000国单位天然类[[胡罗卜素]]；清除血管内有害的化学物质及[[自由基]]。

7、补充1000毫克[[天然维生素]]C；清除有害物质，加强机体免疫力。

8、补充25毫克天然B族[[维生素]]；调节糖类、脂肪代谢。

9、补充100毫克[[辅酶Q10]]；保护心脏。

10、补充天然[[蛋白质粉]]3勺；帮助受损[[组织重建]]。

每个月利用-7天只摄入600-800毫升的果蔬汁，有利于身体加快毒素的清除速度。

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最新补充：上面说的治疗方法和所用的“药品”，几乎全是围绕着“安利”的产品说的，并没有说出真正的治疗方案，请大家慎重考虑！

动脉粥样硬化的治疗建议方案(仅供参考，请去正规医院就治)

一、一般治疗：

（一）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重。

（二）坚持适量的体力活动。

（三）合理安排工作及生活。

（四）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。

二、控制易患因素：如患有[[糖尿病]]、应及时控制[[血糖]]，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的[[降糖药]]物应以不引起[[高胰岛素血症]]为宜；如有高血压则应给降压药，使[[血压]]降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制[[高胆固醇]]适当给予降脂药物。

二、降[[血脂]]药物：1、他汀类 2、[[消胆胺]]、3、[[烟酸]]。4、[[不饱和脂肪酸]]。6、[[藻酸双酯钠]]。(不全，待补充)

三、[[抗血小板药]]物：

1、[[阿斯匹林]]。

2、[[潘生丁]]。

3、[[抵克立得]]。　　
==概述==
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、[[高胆固醇血症]]或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。　　
==病因==
一、高血压：高血压患者动脉粥样硬化[[发病率]]明显增高。

二、[[高血脂症]]：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。

三、吸烟。

四、糖尿病。

五、[[肥胖]]。　　
==症状==
主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生[[心绞痛]]、[[心肌梗塞]]、[[心律失常]]，甚至[[猝死]]。[[脑动脉硬化]]可引起[[脑缺血]]、[[脑萎缩]]，或造成[[脑血管破裂]]出血，[[肾动脉]]粥样硬化常引起[[夜尿]]、顽固性高血压、严重者可有[[肾功能不全]]。[[肠系膜]]动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛[[便血]]等症状。[[下肢]]动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现[[间歇性跛行]]、[[足背动脉搏]]动消失，严重者甚至可发生[[坏疽]]。　　
==检查==
1、患者常有血胆固醇、[[甘油三酯]]增高，[[高密度脂蛋白]]减低，[[脂蛋白]]电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型[[高脂蛋白血症]]。

2、X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。

3、[[动脉造影]]可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。

4、[[多普勒超声]]波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。　　
==治疗==
一、一般治疗：

（一）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重。

（二）坚持适量的体力活动。

（三）合理安排工作及生活。

（四）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。

二、控制易患因素：如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如[[达美康]]等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

二、降血脂药物：1、消胆胺。2、[[安妥明]]。3、烟酸。4、不饱和脂肪酸。如[[益寿宁]]、[[血脂平]]及[[心脉乐]]等。6、藻酸双酯钠。

三、抗血小板药物：

1、阿斯匹林。

2、潘生丁。

3、抵克立得。

动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非[[炎症]]性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多），受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐[[退化]]和钙化。现代细胞[[分子]][[生物学]]技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量[[胶原纤维]]、弹力纤维和[[蛋白]]多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化：是指动脉光滑摧摸受到破坏，长期[[血压升高]]可促进动脉粥样硬化的形成。从而出现胆固醇、胆固醇脂及[[甘油三脂]]、血[[肌酐]]沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄，则引起[[冠心病]]，也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等，从而引起相应部位的病变，产生不同的严重后果。

[[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]]
{{症状查询专题}}
==参看==
*[[心脏病学/动脉粥样硬化|《心脏病学》- 动脉粥样硬化]]
*[[自我调养治病/动脉粥样硬化|《自我调养巧治病》- 动脉粥样硬化]]
*[[家庭诊疗/动脉粥样硬化|《默克家庭诊疗手册》- 动脉粥样硬化]]
*[[病理学/动脉粥样硬化|《病理学》- 动脉粥样硬化]]

动脉粥样硬化 - 版本历史

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