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2014-01-25T21:31:57Z

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<b>[[创伤愈合]](wound healing)</b>是指机体遭受外力作用，[[皮肤]]等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和[[肉芽组织]][[增生]]、[[瘢痕组织]]形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。　　
==基本过程==
最轻度的[[创伤]]仅限于皮肤表[[皮层]]，稍重者有皮肤和[[皮下组织]]断裂，并出现[[伤口]]；严重的创伤可有[[肌肉]]、[[肌腱]]、[[神经]]的断裂及[[骨折]]。下述有伤口的创伤愈合的基本过程。

1.[[急性炎症]]期伤口的早期变化伤口局部有不同程度的[[组织坏死]]和[[血管]]断裂[[出血]]，数小时内便出现[[炎症反应]]，表现为[[充血]]、浆液[[渗出]]及[[白细胞]]游击，故局部[[红肿]]。白细胞以[[中性粒细胞]]为主，3天后转为以[[巨噬细胞]]为主。伤口中的[[血液]]和[[渗出液]]中的[[纤维蛋白原]]很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。

2.[[细胞]]增生期 [[伤口收缩]] 2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小[[创面]]。实验证明，伤口甚至可缩小80％，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的[[肌纤维]][[母细胞]]的牵拉作用引起的，而与[[胶原]]无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。[[5-HT]]、[[血管紧张素]]及[[去甲肾上腺素]]能促进伤口收缩，[[糖皮质激素]]及[[平滑肌]][[拮抗药]]则能抑制伤口收缩。抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。

3.[[瘢痕]]形成期肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。[[毛细血管]]大约以每日延长0.1～0.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第5～6天起[[纤维]]母细胞产生[[胶原纤维]]，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。

瘢痕可使创缘比较牢固地结合。伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第3～5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。但这时仍然只达到正常皮肤强度的70％～80％。伤口抗拉力的强度可能主要由胶原纤维的量及其排列状态决定，此外，还与一些其它组织成分有关。腹壁切口愈合后，如果瘢痕形成薄弱，抗拉强度较低，加之瘢痕组织本身缺乏弹性，故腹腔内压的作用有时可使愈合口逐渐向外膨出，形成腹壁疝。类似情况还见于[[心肌]]及[[动脉]]壁较大的瘢痕处，可形成[[室壁瘤]]及[[动脉瘤]]。

[[表皮]]及其它组织再生创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成[[单层上皮]]，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、[[分化]]成为[[鳞状上皮]]。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供[[上皮]]再生所需的营养及[[生长因子]]，如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓；在另一种情况下，由于异物及[[感染]]等刺激而过度生长的肉芽组织(exuberant granulation)，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。

[[皮肤附属器]]（[[毛囊]]、[[汗腺]]及[[皮脂腺]]）如遭完全破坏，则不能完全再生，而出现瘢痕修复。[[肌腱断裂]]后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。　　
==创伤愈合的类型==
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。

1．[[一期愈合]]（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或[[缝合]]后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24～48小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5～6天胶原纤维形成（此时可以[[拆线]]），约2～3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。

2.[[二期愈合]]（healing by second intention）见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于[[坏死]]组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

3.痂下愈合(healing under scab) 伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长。痂皮由于干燥不利于[[细菌]]生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多，尤其是已有[[细菌感染]]时，痂皮反而成了渗出物[[引流]]排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。　　
==影响再生修复的因素==
从上述可以看出，损伤的程度及组织的再生能力决定修复的方式、愈合的时间及瘢痕的大不。因此，治疗原则应是缩小创面（如对合伤口）、防止再损伤和促进组织再生。虽然组织的再生能力是在进化过程中获得的，但仍受全身及局部条件的影响。因此，应当避免一些不利因素，创造有利条件促进组织再生修复。此外，由于瘢痕组织在一定条件下可以造成危害，因而有时需要抑制瘢痕的形成或者促进瘢痕的吸收。

影响再生修复的因素包括全身因素及局部因素两方面。

（一）全身因素

1．年龄青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人则相反，组织再生能力差，愈合慢，与老年人[[血管硬化]]、血液供应减少有很大的关系。

2．营养严重的[[蛋白质缺乏]]，尤其是含硫[[氨基酸]]（如[[甲硫氨酸]]、[[胱氨酸]]）缺乏时，肉芽组织及胶原形成不良，伤口愈合延缓。[[维生素]]中以[[维生素C]]对愈合最重要。这是由于α-[[多肽链]]中的两个主要氨基酸-[[脯氨酸]]及[[赖氨酸]]，必须经[[羟化酶]]羟化，才能形成[[前胶原]][[分子]]，而维生素C具有[[催化]]羟化酶的作用，因此[[维生素C缺乏]]时前胶原分子难以形成，从而影响了胶原纤维的形成。在[[微量元素]]中锌对创伤愈合有重要作用，手术后伤口愈合迟缓的病人，皮肤中锌的含量大多比愈合良好的病人低。此外已证明，手术刺激、[[外伤]]及[[烧伤]]患者尿中锌的排出量增加，补给锌能促进愈合。锌的作用机制不很清楚，可能与锌是细胞内一些[[氧化酶]]的成分有关。

（二）局部因素

1．感染与异物感染对再生修复的妨碍甚大。许多[[化脓]]菌产生一些[[毒素]]和酶，能引起组织坏死，[[基质]]或胶原纤维溶解。这不仅加重局部组织损伤，也妨碍愈合。[[伤口感染]]时，渗出物很多，可增加局部伤口的张力，常使正在愈合的伤口或已缝合的伤口裂开，或者导致感染扩散加重损伤。因此，对于感染的伤口，不能缝合，应及早引流，只有感染被控制后，修复才能进行。此外，坏死组织及其它异物，也妨碍愈合并有利于感染。因此，伤口如有感染，或有较多的坏死组织及异物，必然是二期愈合。临床上对于创面较大、已被细菌污染但尚未发生明显感染的伤口，施行[[清创术]]以清除坏死组织，以缩小创面。这样，可以使本来应是二期愈合的伤口，愈合的时间缩短，甚至可能达到一期愈合。

2．局部血液循坏局部[[血液循环]]一方面保证组织再生所需的氧和营养，另一方面对坏死物质的吸收及控制[[局部感染]]也起重要作用。因此，局部血流供应良好时，则再生修复好，相反，如[[下肢]]血管有[[动脉粥样硬化]]或[[静脉曲张]]等病变，使局部血液循环不良时，则该处伤口愈合迟缓。临床用某些药物[[湿敷]]、[[热敷]]以及帖敷[[中药]]和服用[[活血化瘀]]中药等，都有改善局部血液循环的作用。

3．[[神经支配]] 完整的神经支配对组织再生有一定的作用。例如[[麻风]]引起的[[溃疡]]不易愈合，是因为神经受累的缘故。[[植物神经]]的损伤，使局部血液供应发生变化，对再生的影响更为明显。

4．[[电离辐射]] 能破坏细胞，损伤[[小血管]]，抑制组织再生。因此能阻止瘢痕形成。

[[分类:病理学]][[分类:细胞]][[分类:人体]]
==参考==
*[[病理学/创伤愈合|《病理学》- 创伤愈合]]
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创伤愈合 - 版本历史

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