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<p>以“<a href="/%E5%88%86%E6%B0%B4%E5%B2%AD%E5%8C%BA%E8%84%91%E6%A2%97%E6%AD%BB" title="分水岭区脑梗死">分水岭区脑梗死</a>或称为脑分水岭<a href="/%E6%A2%97%E6%AD%BB" title="梗死">梗死</a>(Watershed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要<a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89" title="动脉">动脉</a>分布区的交界处的[[脑梗死]...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[分水岭区脑梗死]]或称为脑分水岭[[梗死]](Watershed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要[[动脉]]分布区的交界处的[[脑梗死]]，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、[[病理]]还是临床特征上来讲，它都不同于[[脑血栓形成]]和[[脑栓塞]]。主要位于大的[[皮质]]动脉供血区之间、[[基底核]]区[[小动脉]]供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。可以发生在[[大脑半球]]的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，[[发病率]]约占[[缺血性脑血管病]]的10%。<br /> <br /> 最[[常见病]]因是由各种原因所致的[[血压]]降低，或某一[[动脉干]]供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生[[缺血]]性脑梗死。脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。近年来随着脑[[CT]]扫描和脑[[MRI]]检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。<br /> ==分水岭区脑梗死的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 脑分水岭[[梗死]]的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭[[脑梗死]]有关，如发作性[[低血压]]、[[颈动脉狭窄]]或闭塞、[[血管]]微[[栓塞]]、[[低氧血症]]、[[红细胞增多症]]、[[血小板]]功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。<br /> <br /> 1.低血压 脑[[血液循环]]是[[体循环]]的一部分，而脑分水岭区距[[心脏]]最远，最易[[受体]]循环[[血压]]或有效循环[[血量]]的影响。脑是[[神经系统]]的高级中枢，其[[代谢]]活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和[[葡萄糖]]的贮备，能量完全由循环血流连续供应。当循环[[血压下降]]或循环血量突然减少，例如服用[[降压药物]]剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大[[脑动脉]]交界区域极易[[缺血]]，即出现脑组织[[缺血性坏死]]，其基础病因有心肌缺血、[[心律失常]]、[[直立性低血压]]发作、过分降压治疗及[[糖尿病]]并发自主[[神经功能障碍]]等。脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查表现为在[[分水岭区脑梗死]]灶。<br /> <br /> 2.颈动脉狭窄或闭塞 [[动脉粥样硬化]]等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在[[颈内动脉]]起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。<br /> <br /> 3.血管微栓塞 栓来源于心脏附壁[[血栓]]、大动脉粥样[[硬化]]、血小板[[栓子]]、[[胆固醇]]结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面[[动脉]]，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。<br /> <br /> 4.心脏疾患和血流变学变化 [[疾病]]可造成的[[脑灌注]]压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及[[血细胞比容]]增高均易致脑分水岭梗死。<br /> <br /> 5.[[后交通动脉]]的[[解剖]][[变异]] 后交通动脉连接颈内动脉与椎-[[基底动脉]]，是Willis环前后半环的通路，一侧[[颈内动脉闭塞]]后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。据报道，如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径&amp;amp;lt;1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。<br /> <br /> 6.脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块。病变以Willis环和[[大脑中动脉]]最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块[[内出血]]、[[溃疡]]及附壁[[血栓形成]]。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足，容易发生[[脑萎缩]]。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使[[脑供血不足]]，尤其是在分水岭区更为明显。<br /> <br /> 7.其他病因 ①[[血脂]]增高：[[高胆固醇血症]]，高三酰[[甘油]][[血症]]，容易导致脑动脉粥样硬化、[[血液]]黏度增加，导致脑梗死形成。②糖尿病：糖尿病不仅引起[[微血管]]病变，也可以引起[[大血管]]病变，这些改变导致动脉粥样硬化和[[微循环障碍]]，[[脂蛋白]]代谢异常，[[免疫]]异常和平滑肌受损，从而促发[[缺血性脑血管病]]。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。<br /> <br /> 脑分水岭梗死可能与[[血流动力学障碍]]有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的[[皮质]]动脉供血区之间，以及[[基底核]]区[[小动脉]]供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。<br /> <br /> 有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有[[高血压病]]，脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。<br /> <br /> 在正常[[氧分压]]和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为(50±5)ml/(100g脑组织.min)。脑组织需能量为33.5J/(100g脑组织.min)。葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min[[神经细胞]]开始缺血[[坏死]]。所以，当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。<br /> <br /> 多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均[[血流速度]]均减慢，与血压下降程度成正比。根据血流动力学原理，[[脑血管]]阻力=平均动脉压/平均血流速度。脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积。推测大脑中动脉的平均血流速度可反映[[大脑]][[血流量]]对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数[[小脑病变]]患者亦并存基底核、[[丘脑]]梗死，可能与远隔[[功能障碍]]有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大。已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在[[软膜]]内彼此吻合成网，而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。由于脑血管[[顺应性]]减退，脑血流自动调节范围上移，颅底[[动脉环]]血流重新分布，全身[[缺氧]]与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。<br /> <br /> 脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：①大脑前、中动脉交界处：见于额颞部，可有同侧基底核区、[[侧脑室]]旁梗死。②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。③大脑前、中、后动脉[[角回]]处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区、侧脑室旁。⑤[[小脑]]前下动脉与小脑后下动脉交界处等。<br /> ==分水岭区脑梗死的症状==<br /> 1.主要[[临床表现]] 常见于60岁以上的老年人，临床[[症状]]和[[体征]]较为复杂，发病时[[血压偏低]]者多见。一般表现可有：[[意识障碍]]、[[言语障碍]]、[[运动性失语]]、经[[皮质]]运动性失语、[[命名性失语]]、[[偏盲]]、[[运动障碍]]、[[感觉障碍]]、[[抽搐]]、[[智能障碍]]、[[精神障碍]]、性格改变和[[锥体束]]征阳性等。<br /> <br /> 因部位不同各有定位特点，主要取决于损害的部位和程度。但[[大脑皮质]]分水岭[[脑梗死]]往往没有任何症状。主要临床特征包括：①多在睡眠中起病或[[血压]]控制太低;②急性发病，意识障碍无或较轻，可有精神、性格改变或[[锥体外系]]症状;③“三偏征”不全，表现为“二偏征”或“一偏征”;④多表现为轻[[偏瘫]]或[[下肢]][[单瘫]]，[[上肢]]远端肌力受损轻;⑤有经皮质运动性失语或[[构音障碍]];⑥有[[血液]]流变学异常。<br /> <br /> 2.[[临床类型]] 一般根据供血区域不同，可分为4型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭脑梗死和[[基底核]]分水岭脑梗死。<br /> <br /> (1)前分水岭脑梗死：即皮质前型，是指[[梗死]]带位于[[大脑前动脉]]、中[[动脉]]之间的表浅区域，主要表现为肢体[[瘫痪]]，舌面瘫少见。半数伴有[[感觉异常]]。病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍为主，非优势半球病变常有[[情感障碍]]。<br /> <br /> (2)后分水岭脑梗死：即皮质后型，是指梗死带位于[[大脑中动脉]]和[[大脑后动脉]]之间的表浅层，常表现为偏盲，伴[[黄斑回避现象]]。此外，常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无，优势半球受累表现为皮质型[[感觉性失语]]，偶见[[失用症]]，近半数可有情绪淡漠，也可有经皮质感觉性失语-[[情感淡漠]]-单纯[[失语]]。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。<br /> <br /> (3)皮质下分水岭脑梗死：即皮质下上型，是指梗死位于大脑中动脉深浅支之间，多影响[[侧脑室]]旁及基底核区的[[白质]]，基底核区的[[纤维]][[走行]]较集中，此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球病变常有言语障碍。<br /> <br /> (4)基底核分水岭脑梗死：即幕下的脑分水岭区梗死，是基底核区各组[[动脉血]]管之间的[[缺血]]梗死，以[[小脑]]分水岭梗死多见。临床上常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性[[面瘫]]。各型之间的临床症状及体征有时并无明显特征性，诊断需依靠脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查。<br /> <br /> 3.国内隋邦森等将其分为以下类型 这种分型可能对于脑CT扫描和脑MRI检查更为方便。<br /> <br /> (1)大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区，梗死位于[[大脑]]凸面上矢状窦旁，称为前分水岭梗死。<br /> <br /> (2)大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。<br /> <br /> (3)大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、[[枕叶]]三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死。<br /> <br /> (4)大脑中动脉皮质支与深[[穿支]]交界的弯曲地带，称为皮质下分水岭梗死。<br /> <br /> (5)小脑主要动脉末端的边缘区称为幕下性分水岭脑梗死。<br /> <br /> 根据脑分水岭脑梗死的发病机制和病因，患者有[[高血压]]、[[动脉粥样硬化]]、[[高血脂]]、[[冠心病]]或[[糖尿病]]等促使[[脑动脉]]粥样[[硬化]]的因素或有[[心脏病]]史等，突然出现[[神经系统]]体征，如言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性。甚至意识障碍等，应考虑有[[脑血管病]]的可能，脑CT扫描和脑MRI检查是必要的主要诊断方法。<br /> <br /> 对于分水岭脑梗死应注意寻找病因，如进行[[经颅多普勒超声]]、[[数字减影血管造影]]([[DSA]])、[[磁共振]]血流[[成像]](MRA)、[[心电图]]检查、[[心脏超声检查]]和血流变学等项检查，以便明确病因，预防复发。<br /> ==分水岭区脑梗死的诊断==<br /> <br /> ===分水岭区脑梗死的检查化验===<br /> 血流变学检查：可以有[[高血脂]]，[[血细胞比容]]增高，[[血糖]]增高等异常。<br /> <br /> 1.脑[[CT]]扫描 脑CT扫描是脑分水岭[[梗死]]的主要依据之一，是表现为位于[[大脑]]主要[[动脉]]的边缘交界区，呈楔形，宽边向外，尖角向内的低密度灶，其CT征象与一般[[脑梗死]]相同。<br /> <br /> (1)前分水岭脑梗死：梗死发生于[[大脑前动脉]]与[[大脑中动脉]][[皮质]]支的边缘带，相当于[[额中回]]，呈楔状，尖端朝向[[侧脑室]]，底朝向皮质面、前后中央回上部，呈带状前后[[走行]]。[[临床表现]]为[[偏瘫]](以下肢为著)，偏侧[[痛觉]]减退，经皮质[[运动性失语]]及[[智能障碍]]等。<br /> <br /> (2)后分水岭脑梗死：梗死发生于[[大脑后动脉]]与大脑中动脉皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向[[脑室]]。临床表现为[[偏盲]]或象限盲，皮质型[[感觉障碍]]，轻偏瘫，经皮质[[感觉性失语]]等。<br /> <br /> (3)皮质下分水岭脑梗死：梗死发生于大脑中动脉皮质支与深[[穿支]]的边缘带，主要位于[[基底核]]及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗死灶。临床表现为偏瘫，非皮质型感觉障碍，优势半球病变可有[[语言障碍]]等。<br /> <br /> (4)基底核分水岭脑梗死：脑[[MRI]]检查优于脑CT扫描。<br /> <br /> 2.脑MRI检查 显示病灶较脑CT扫描清晰，可部分代替[[脑血管造影]]。尤其对于后颅窝病变，明显优于脑CT扫描，并且MRI可以在[[轴面]]、冠面与[[矢状面]]显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流[[成像]]，在观察脑梗死同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意义。<br /> <br /> 3.对于脑的大动脉狭窄、[[脑动脉]]粥样[[硬化]]、[[脑血管畸形]]等，应进行[[血管]]方面的检查。如[[多普勒超声]](TCD)和(或)[[数字减影血管造影]]([[DSA]])、[[磁共振血管成像]](MRA)。<br /> <br /> 4.[[心脏]][[疾病]]和[[血压]]的检查 所有患者都应注意血压的检查，必要时行24h动态血压观测。心脏检查主要包括[[心电图]]检查，[[心脏超声检查]]等。部分患者有心电图的异常表现，如[[冠状动脉供血不足]]、左室肥厚、[[房室传导阻滞]]、[[心肌梗死]]、[[阵发性心动过速]]、[[心房纤颤]]等。<br /> <br /> 5.[[眼底检查]] 主要是眼底[[视网膜]]动脉粥样硬化的表现，即动脉管腔变细，动脉壁的反光增强。反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银丝样改变。动静脉交叉压迹，动脉压迫[[静脉]]向网膜深层移位，静脉可被压如笔尖，重者呈现静脉被压迫中断或错位等[[动脉粥样硬化]]的表现。<br /> ===分水岭区脑梗死的鉴别诊断===<br /> 1.[[脑出血]] 多在活动时或情绪激动时发病，多数有[[高血压病]]史而且[[血压]]波动较大，起病急，[[头痛]]、[[呕吐]]，[[意识障碍]]较多见，脑[[CT]]扫描可见高密度[[出血]]灶。<br /> <br /> 2.[[脑肿瘤]] 缓慢进展型[[脑梗死]]，注意与脑肿瘤鉴别，原[[发脑]][[肿瘤]]发病缓慢，[[脑转移]]肿瘤发病有时与[[急性脑血管病]]相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑[[MRI]]检查，以明确诊断。<br /> <br /> 3.注意与其他类型脑梗死鉴别。<br /> ==分水岭区脑梗死的并发症==<br /> 由于分水岭[[梗死]]的患者常有[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等病史，所以多合并有原发病的[[临床表现]]。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。<br /> ==分水岭区脑梗死的预防和治疗方法==<br /> 应加强对[[高血压]]、[[动脉粥样硬化]]、[[高脂血症]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]和[[颈动脉狭窄]]的治疗。<br /> <br /> 注意改变不良生活习惯，适度的体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪[[低热]]量，[[低盐饮食]]为主，并要有足够的优质[[蛋白质]]、[[维生素]]、纤维素及[[微量元素]]。<br /> <br /> 当气温骤变，气压、温度明显变化时，中老年人，特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，[[免疫]]能力降低，[[发病率]]及[[死亡率]]均比平时高，所以要特别小心。<br /> ===分水岭区脑梗死的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 脑分水岭[[梗死]]诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正[[低血压]]状态，治疗[[心脏病]]与颈动脉病变，以改善[[脑灌注]]非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为[[体循环]]低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、[[心脏]]疾患等3方面，[[动脉粥样硬化]]是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中，应重视改善[[缺血]]区[[脑循环]]的同时，更要注意防止出现[[血压]]过低、矫枉过正，从而加重脑分水岭梗死。另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时，要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。<br /> <br /> 脑分水岭梗死的治疗原则同[[急性脑梗死]]一样，都是[[神经内科]]的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则。在[[疾病]]发展的不同时期，针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的[[血液]]供应，促进脑[[微循环]]，阻断和终止[[脑梗死]]的[[病理]]进程。<br /> <br /> 1.一般治疗 [[急性期]]应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他[[合并症]]的处理摆在首要的位置。加强[[皮肤]]、[[口腔]]、[[呼吸道]]及大小便的护理。<br /> <br /> 2.病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与[[电解质紊乱]]、[[低氧血症]]、[[红细胞增多症]]及[[血小板]]功能异常等。<br /> <br /> 3.[[脑水肿]]的治疗 合理应用[[脱水]]降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有[[高血压病]]史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑供血相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使[[血容量]]减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。一般也是选用[[渗透性利尿]]药，20%[[甘露醇]]高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿，疗效较好，同时甘露醇还有较强的[[自由基]]清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml，快速[[静注]]，对于老年患者、长期[[高血压]]患者有[[肾功能]]损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。<br /> <br /> 也可选用10%[[甘果]]糖([[甘油果糖]])。[[甘油]]能参与[[能量代谢]]和降低[[颅内压]]和[[眼压]]、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑[[代谢]]。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，持续时间比甘露醇长约2h，并且无反跳现象，对肾功能损害少和对[[电解质平衡]]干扰少的特点，更适用于慢性高颅压、[[肾功能不全]]或需要较长时间脱水的患者。[[利尿]]性脱水剂如[[速尿]]可间断肌内或[[静脉注射]]，也可给予[[地塞米松]]，以减轻脑水肿，特别是[[血管]]源性脑水肿。<br /> <br /> 4.[[溶栓]]治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制与[[脑血栓形成]]不同，脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的[[蛇毒]]类药物治疗，如[[去纤酶]]([[降纤酶]])注射剂，首次10U加[[生理盐水]]250ml，[[静脉点滴]]90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天。能降低血黏度，抑制[[红细胞]]聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力，降低血管阻力，改善微循环。<br /> <br /> 5.抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶[[阿司匹林]]，50～75mg，1次/d。其他药物尚有[[华法林]]([[华法令]])、[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)等。<br /> <br /> 6.急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时，可考虑给予适当的升压药物，或及时补充液体，以保证脑的血液供应，防止病情的加重。对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。<br /> <br /> 降压应缓慢进行，一般第1个h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重[[脑缺血]]损害的后果。降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时，要注意[[靶器官]]的保护性治疗。如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正，以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量[[多巴胺]]或[[参麦注射液]]等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。<br /> <br /> 7.[[神经保护剂]] 神经保护剂具有脑保护作用，可考虑应用。临床上常用的有：①钙通道阻滞药：[[尼莫地平]]20～40mg，3次/d;尼莫地平([[尼莫通]])30g，3次/d;[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])25mg， 3次/d。低血压者和[[颅内压增高]]者慎用。②[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]][[拮抗药]]：如镁离子盐。③自由基清除剂：[[维生素E]]、甘露醇、CuZn-[[SOD]]、Mn-SOD。④[[神经营养因子]]：如神经营养因子(NTF)、NGF[[转化生长因子]](TGFS)等。⑤[[神经节苷脂]]。<br /> <br /> 8.脑代谢赋活剂 常用的有[[脑活素]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷[[腺苷]]([[三磷酸腺苷]])、[[辅酶A]]。<br /> <br /> 9.[[高压氧治疗]] 能迅速有效地改善脑组织的[[缺氧]]状态，促进[[神经细胞]]功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。<br /> <br /> [[高压]]氧能提高[[氧分压]]、增加氧从[[毛细血管]]向[[细胞]]的弥散能力;高压氧能使正常[[脑血管]]收缩，增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性[[代谢物]]的清除，为[[神经组织]]的再生、[[神经]]功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，[[血小板聚集]]性减少，能促进[[血栓溶解]]吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区[[血液循环]]的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少，[[椎动脉]]血流增加，以保证网状结构系统和[[脑干]]的[[血流量]]，有利于改善脑水肿，降低颅内压，提高脑干上升性网状结构的兴奋性，有利于促使[[昏迷]]患者的苏醒和生命功能的维持。<br /> <br /> 10.[[血液稀释疗法]] [[血液稀释]]治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流[[变性]]，降低外周血管阻力，减少血小板聚集、减少[[纤维蛋白原]]及激活的[[凝血因子]]，同时减少红细胞聚集，减少[[血栓形成]]。故而能改善脑微循环，改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时，应用高容积治疗较好，如应用[[低分子右旋糖酐]]，静脉点滴，可增加脑血流量。<br /> <br /> 11.对于严重[[颈动脉狭窄]]、闭塞的患者可考虑作[[颈动脉内膜切除术]]或颈动脉成形术。<br /> <br /> 12.[[康复治疗]] 宜早期开始，病情稳定后，积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以[[针灸]]、[[按摩]]、[[理疗]]等，以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况，逐渐进行日常生活训练，如进食、洗脸和刷牙等。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 本病预后良好，[[死亡率]]极低，且大多与脑梗死无关。脑分水岭梗死因病变部位[[神经纤维]]相对稀疏，对神经功能影响较小，临床[[症状]]相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。<br /> ==参看==<br /> *[[神经内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死症状_什么是分水岭区脑梗死_分水岭区脑梗死的治疗方法_分水岭区脑梗死怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死治疗方法,分水岭区脑梗死的原因,分水岭区脑梗死吃什么好,分水岭区脑梗死症状,分水岭区脑梗死诊断&quot; metad=&quot;医学百科分水岭区脑梗死条目介绍什么是分水岭区脑梗死，分水岭区脑梗死有什么症状，分水岭区脑梗死吃什么好，如何治疗分水岭区脑梗死等。分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(Watershed infa...&quot; /&gt;<br /> [[分类:神经内科疾病]]</div>

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