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	<title>出血 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-21T12:59:35Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%87%BA%E8%A1%80&amp;diff=42181&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.109.102：以“血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。  ...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T18:25:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。  ...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按血液逸出的机制可将出血分为[[破裂性出血]]和漏出性出血两种：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）破裂性出血&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于[[动脉]]，其成因既可为动脉壁本身的病变（如[[主动脉瘤]]），也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如[[肺结核]]空洞对肺血管壁的破坏，[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[子宫颈癌]]的[[癌]]组织侵蚀局部血管壁，胃和[[十二指肠]][[慢性溃疡]]的[[溃疡]]底的血管被病变侵蚀）。[[静脉破裂]]性出血的原因除[[创伤]]外，较常见的例子是[[肝硬变]]时[[食管静脉曲张]]的破裂。[[毛细血管]]的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）漏出性出血&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的[[内皮细胞]]间隙和受损的血管[[基底膜]]而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．血管壁损害常见于[[缺氧]]，使毛细血管内皮细胞变性；[[败血症]]（尤其是[[脑膜炎]]球菌败血症）、[[立克次体感染]]、[[流行性出血热]]、[[蛇毒]]、[[有机磷中毒]]等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起[[变态反应]]性[[血管炎]]；[[维生素C]]缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周[[胶原]]减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；[[过敏性紫癜]]时由于[[免疫复合物]]沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[血小板减少]]和[[功能障碍]][[血小板]]的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如[[再生障碍性贫血]]、[[白血病]]、[[骨髓]]内广泛性[[肿瘤]]转移等均可使血小板生成减少；[[原发性血小板减少性紫癜]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]]、DIC使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发[[抗原抗体复合物]][[免疫反应]]所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被[[巨噬细胞]]所吞噬；一些[[细菌]]的[[内毒素]]和[[外毒素]]也有破坏血小板的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板[[细胞膜]]缺乏[[纤维蛋白]][[受体]])和血小板颗粒缺乏症（storage pool disease，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足；也可因后天性骨髓[[巨核细胞]]受损而发生）时，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier[[综合征]]（血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体）时，血小板不能[[粘附]]于[[胶原纤维]]，这都可有[[凝血障碍]]或[[出血倾向]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[凝血因子缺乏]] [[凝血因子]]Ⅷ（[[血友病]]A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原]]、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，DIC时凝血因子消耗过多）等，均有出血倾向。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病变&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）内出血：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内者称体腔[[积血]]，如[[腹腔积血]]、[[心包积血]]；体腔内可见血液或[[凝血]]块。发生于组织内的出血，量大时形成[[血肿]]（hematoma），如[[脑血肿]]、[[皮下血肿]]等；量少时仅镜下始能查觉，在组织内有多少不等的[[红细胞]]或[[含铁血黄素]]、橙色血晶(hematoidin)的存在。[[皮肤]]、粘膜、[[浆膜]]的少量出血在局部形成[[瘀点]]（petechia），较大的出血灶形成[[瘀斑]]（echymosis）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）外出血：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鼻粘膜]]出血排出体外称为[[鼻衄]]（nv）；肺结核空洞或[[支气管扩张]]出血经口排出到体外称为[[咯血]]；[[消化性溃疡]]或食管静脉曲张出血经口排出到体外称[[呕血]]；[[结肠]]、[[胃出血]]经肛门排出称便血；[[泌尿道出血]]经尿道排出称[[尿血]]；微小的出血进入皮肤、[[黏膜]]、浆膜面形成较小的出血称瘀点；而稍大的出血称[[紫癜]]；直径超过1-2cm的皮肤下出血称瘀斑。这些局部出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，[[血红蛋白]]呈红--蓝色，然后被酶解转变为[[胆红素]]呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。在有广泛性出血的患者，由于大量的红细胞崩解，胆红素释出，有时发展为[[黄疸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
后果&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人体具有[[止血]]功能，缓慢少量的出血，多可自行止血，主要由于局部受损血管发生反射性收缩，或血管受损处血小板[[凝集]]经凝血过程形成[[血凝]]块，阻止继续出血，局部组织或体腔内的血液，可通过吸收或[[机化]]消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或[[纤维]]包裹。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛时，如肝硬变时因[[门静脉高压]]发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一时的多量出血导致[[出血性休克]]。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环[[血量]]的20％～25％时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如[[心脏破裂]]引起[[心包]]内出血，由于[[心包填塞]]，可导致[[急性心功能不全]]；[[脑出血]]，尤其是[[脑干出血]]，可因重要神经中枢受压致死。局部的出血，可导致相应的功能障碍，如脑[[内囊出血]]引起对侧肢体[[偏瘫]]，[[视网膜出血]]引起[[视力减退]]或[[失明]]。慢性出血可引起[[贫血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般的进行缓慢的破裂性出血，多可自行停止。其机制是局部受损的细动脉发生[[痉挛]]，[[小静脉]]形成[[血栓]]，从而阻止血液继续流失。流入体腔或组织内的血液，久后可被吸收、机化或包裹。　　&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[中医内科学/出血|《中医内科学》- 出血]]&lt;br /&gt;
*[[病理生理学/出血|《病理生理学》- 出血]]&lt;br /&gt;
*[[血液]]&lt;br /&gt;
*[[止血]]&lt;br /&gt;
*[[牙龈出血]]&lt;br /&gt;
*[[咯血]]&lt;br /&gt;
*[[紫斑]]&lt;br /&gt;
*[[鼻出血]]&lt;br /&gt;
*[[呕血]]&lt;br /&gt;
*[[便血]]&lt;br /&gt;
*[[尿血]]&lt;br /&gt;
*[[常见病自测/常见症状辨病/出血|常见症状辨病 - 出血]]&lt;br /&gt;
[[分类:症状]]&lt;br /&gt;
==参考==&lt;br /&gt;
*[[病理学/出血|《病理学》- 出血]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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