112.247.109.102：以“冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床...”为内容创建页面

2014-01-26T05:14:55Z

以“冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床...”为内容创建页面

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[[冠状动脉痉挛]]是指[[心外膜]]下传导[[动脉]]发生一过性收缩，引起[[血管]]部分或完全闭塞，导致[[心肌缺血]]的一组临床[[综合征]]。冠状动脉痉挛是构成多种[[心脏]][[缺血]]性[[疾病]]的基本病因，主要包括[[变异型心绞痛]]、不稳定型[[心绞痛]]、[[急性心肌梗塞]]、[[猝死]]等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的[[冠状动脉]]，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。

引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为[[神经]]机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和[[植物神经]]活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态（如过度[[兴奋]]、紧张、[[焦虑]]、惊恐等），或寒冷刺激、剧烈运动时，[[交感神经]]过度兴奋，加上冠状动脉局部[[高敏性]]，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或[[肾上腺素]]时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，[[血栓素]]（TXA2）和[[前列腺素]]（PGI2）之间、[[内皮素]]（EDCF）与[[内皮]]源[[舒张]]因子（EDRF）之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处[[血小板]]数量增多，因内皮脱落，血小板便[[粘附]]聚集，释放TXA2和五[[羟色胺]]，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和[[植物神经功能紊乱]]，从而诱发冠脉[[痉挛]]。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁[[平滑肌]]均[[萎缩]]，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。

冠状动脉痉挛的治疗

1．舌下口含[[硝酸甘油]]0.6－1.2mg，[[硝苯地平]]（嚼碎）10mg，不缓解者可重复给药（注意[[血压]]）。

2．[[静脉滴入]]硝酸甘油10-30μg/分，[[高血压]]者血压下降不超过30％，血压正常者不超过10％。并口服[[消心痛]]10-20mg，每4－6小时一次。

3．口服硝苯地平10-20mg，每4或6小时一次；或口服[[地尔硫]]草（硫氮唑酮）30－60mg，每4或6小时一次，但应该注意禁用于有心力衰竭或缓慢性[[心律失常]]、房室传导障碍者。鉴于在个别情况下，患者仅对某一种钙拮抗剂有良好反应，有时需要两种或三种[[拮抗剂]]同时应用，但需注意剂量搭配和血压，仅在少数情况下同时使用[[维拉帕米]]口服；或[[静脉注射]]2.5-5.0mg。通常口服药物宜首先选用对血管作用强的硝苯地平（[[心痛定]]）或[[尼卡地平]]等。

4．上述治疗不理想或不能完全控制发作者，可试用静脉滴入[[硫酸镁]]（10％MgSO4）,口服[[维生素E]]300mg，每日两次。

5．[[冠状动脉造影]]等心导管检查或激发试验时发生的痉挛，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠状[[动脉内注射]]硝酸甘油0.2-0.4mg 。[[导管]]刺激引起或药物治疗无效者，应撤除心导等。

6．避免使用[[血管收缩]]药物及β[[阻滞剂]]。

7．若发生严重[[低血压]]，应同时使用[[多巴胺]]以维持血压。若发生心跳骤停，应立即开始[[心肺脑复苏]]治疗。

[[分类:疾病]]

冠状动脉痉挛 - 版本历史

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