112.247.109.102：以“农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按...”为内容创建页面

2014-01-26T14:16:09Z

以“农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按...”为内容创建页面

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农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、[[杂草]]及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按其用途可分为[[杀虫剂]]、杀螨剂、[[杀线虫剂]]、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂和植物生长调节剂等。农药用途广泛，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。中国目前杀虫剂用量居前四位的为有机磷、有机氯、[[杀虫脒]]及[[氨基甲酸酯]]类。
==农药中毒的病因==
[[有机磷农药]]可经[[消化道]]、[[呼吸道]]及完整的[[皮肤]]和粘膜进入人体。职业性[[农药中毒]]主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以[[肝脏]]含量最大，脑内含量则取决于农药穿透[[血脑屏障]]的能力。

体内的[[有机磷]]首先经过氧化和水解两种方式[[生物转化]]；氧化使[[毒性]]增强，如对[[硫磷]]在肝脏滑面[[内质网]]的混合功能[[氧化酶]]作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，[[对硫磷]]在氧化的同时，被[[磷酸酯酶]]水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的[[代谢]]产物，部分再经[[葡萄糖醛酸]]与[[硫酸]]结合反应而随尿排出；部分[[水解产物]]对硝基酚或对硝基[[甲酚]]等直接经尿排出，而不需经结合反应。

[[有机磷农药中毒]]的主要机理是抑制[[胆碱酯酶]]的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷[[酰化]]胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去[[催化]][[乙酰胆碱]]水解作用，[[积聚]]的乙酰胆碱对[[胆碱]]有神经有两种作用：

1、[[毒蕈碱]]样作用乙酰胆碱在[[副交感神经节]]后[[纤维]]支配的[[效应器]][[细胞膜]]上与毒蕈碱型[[受体]]结合，产生[[副交感神经]]末梢兴奋的效应，表现为[[心脏]][[活动抑制]]，[[支气管]]胃肠壁收缩，[[瞳孔]]插约肌和[[睫状肌]]收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。

2、[[烟碱]]样作用乙酰胆碱在交感、副交感神经节的[[突触后膜]]和[[神经]]肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和[[骨骼肌]]神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。

乙酰胆碱对[[中枢神经系统]]的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起[[昏迷]]等[[症状]]。

有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、[[甲拌磷]]等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、[[敌百虫]]、[[敌敌畏]]、对溴磷、[[马拉硫磷]]等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。

胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起[[周围神经]]和[[脊髓]]长束的[[轴索]][[变性]]，发生迟发性[[周围神经病]]。
==农药中毒的症状==
[[急性中毒]]根据时间大量[[有机磷]][[接触史]]，[[临床表现]]，结合全血[[胆碱酯酶]]活性降低。职业性中毒参考作业环境与[[皮肤]]污染检测，尿[[代谢]]产物测定，食品污染所致[[中毒]]参考剩余食品或[[洗胃]]液检测及人群[[流行病学]]，进行综合分析，排除其他[[疾病]]后，方可诊断。

1、观察对象有轻度[[毒蕈碱]]样、[[烟碱]]样[[症状]]或[[中枢神经系统]]症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。

2、急性[[轻度中毒]] 短时间内接触较大量的[[有机磷农药]]后，在24小时内出现[[头晕]]、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[多汗]]、[[胸闷]]、[[视力模糊]]、[[无力]]等症状，[[瞳孔]]可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。

3、急性中度中毒除较重的上述症状外，还有[[肌束震颤]]、[[瞳孔缩小]]，轻度[[呼吸困难]]、[[流涎]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[步态蹒跚]]、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

4、急性重度中毒除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）[[肺水肿]]；（2）[[昏迷]]；（3）[[呼吸]][[麻痹]]；（4）[[脑水肿]]。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

5、迟发性[[神经病]] 在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型[[周围神经病]]，[[神经]]-[[肌电图]]检查显示神经原性损害。

<center>表3-1 其他农药</center>

{| class="wikitable" width="100%" cellspacing="2" cellpadding="2"
|- bgcolor="#eeeeee"
| width="125" align="center" | 类别与主要品种
| width="120" align="center" | 理化特性
| width="92" align="center" | 毒理
| width="107" align="center" | 临床表现
| width="106" align="center" | 防治
|- bgcolor="#eeeeee"
| width="125" |
[[氨基甲酸酯]]类：[[西维因]]

（N'-甲基[[氨基甲酸]]-1-[[萘酯]]）
| width="120" | 白色晶状固体，熔点142℃，难熔于水，溶于[[丙酮]]、苯、[[乙醇]]等有机溶剂，对光热及酸性物质稳定，遇碱易破坏。
| width="92" | 经[[呼吸道]]、[[消化道]]皮肤吸收，经口中毒为多。在体内胆碱酯酶结合成氨基[[甲酰]]化[[胆碱]]酶[[复合体]]，易水解，胆碱酯酶复能快。
| width="107" | 与[[有机磷中毒]]相似，以[[毒蕈碱样症状]]明显，病情较轻，病程较短，恢复较快。
| width="106" | [[阿托品]]有效，不可使用肟类复能剂。
|- bgcolor="#eeeeee"
| width="125" |
甲脒类：[[杀虫脒]]

［N’-（4-氯邻甲[[苯基]]）-N，N-[[二甲基甲脒]]）］
| width="120" | [[基质]]为白色结晶，有氨样气味，微溶于水，易溶于苯、[[氯仿]]、乙烷，[[弱酸]]、[[弱碱]]中易水解，[[剂型]]为乳油。
| width="92" | 经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业接触主要经皮肤进入。在体内代谢为对氯磷[[甲苯胺]]。引起中枢神经系统先兴奋、后抑制、[[高铁血红蛋白]]症及[[出血性膀胱炎]]。
| width="107" | [[头昏]]、头痛、[[乏力]]至[[嗜睡]]、昏迷、[[紫绀]]、[[尿频]]、[[尿急]]、[[尿痛]]和[[血尿]]。
| width="106" | 肥皂水清洗皮肤污染；紫绀者以1～2mg/kg[[美蓝]]加50%[[葡萄糖]]溶液[[静脉]]缓注；出血性膀胱炎者用5%NaHCO3[[静脉滴注]]。
|- bgcolor="#eeeeee"
| width="125" | [[拟除虫菊酯类]]：[[氰戊菊酯]]（杀灭菊酯）（C25H22CLCNO3）
| width="120" | 琥珀色粘稠液体，难溶于水，易溶于有机溶剂。
| width="92" | 主要经呼吸道、消化道吸收，其次经皮肤入体。抑制中枢神经系统[[Ca]]-[[Mg]]-[[ATP]][[酶活性]]，使[[突触]]后神经[[兴奋性]]增高，伴[[皮肤粘膜]]刺激的症状。
| width="107" | 面部异常感觉，皮肤和呼吸道粘膜刺激症状，头昏、头痛、恶心、呕吐、肌束震颤、重者阵发性[[抽搐]]，[[意识障碍]]。
| width="106" | 对症处理与[[支持疗法]]。
|}

临床表现：

1、急性中毒临床表现可分三类：

（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现[[食欲减退]]、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。

（2）烟碱样症状：病情加重时出现[[全身紧束感]]，言语不清，[[胸部]]、[[上肢]]、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，[[血压升高]]，严重时呼吸麻痹。

（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、[[烦躁不安]]，[[共济失调]]，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因[[呼吸中枢]]或[[呼吸肌麻痹]]而危及生命。

（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现[[感觉障碍]]，继而发生[[下肢无力]]，直至[[下肢]]远端弛缓性[[瘫痪]]，严重者可累及上肢，多为双侧。

2、慢性中毒多见于农药厂工人。突出的表现是[[神经衰弱]]症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起[[支气管哮喘]]、[[过敏性皮炎]]及[[接触性皮炎]]。
==农药中毒的诊断==

===农药中毒的检查化验===
结合全血[[胆碱酯酶]]活性降低，参考作业环境与[[皮肤]]污染检测，尿[[代谢]]产物测定，食品污染所致[[中毒]]参考剩余食品或[[洗胃]]液检测及人群[[流行病学]]，进行综合分析
===农药中毒的鉴别诊断===
1、[[急性中毒]] [[临床表现]]可分三类：

（1）[[毒蕈碱样症状]]：早期即可出现，主要表现[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[流涎]]、[[多汗]]、[[视力模糊]]、[[瞳孔缩小]]、[[呼吸道]]分泌增多，严重时出现[[肺水肿]]。

（2）[[烟碱]]样[[症状]]：病情加重时出现[[全身紧束感]]，言语不清，[[胸部]]、[[上肢]]、面颈部以至全身[[肌束震颤]]，胸部压迫感，心跳频数，[[血压升高]]，严重时[[呼吸]][[麻痹]]。

（3）中枢神经症状：[[头昏]]、[[头痛]]、[[乏力]]、[[烦躁不安]]，[[共济失调]]，重症病例出现[[昏迷]]、[[抽搐]]，往往因[[呼吸中枢]]或[[呼吸肌麻痹]]而危及生命。

（4）迟发性[[神经病]]：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现[[感觉障碍]]，继而发生[[下肢无力]]，直至[[下肢]]远端弛缓性[[瘫痪]]，严重者可累及上肢，多为双侧。

2、慢性[[中毒]] 多见于农药厂工人。突出的表现是[[神经衰弱]]症候群与[[胆碱酯酶]]活性降低。有的[[有机磷农药]]可引起[[支气管哮喘]]、[[过敏性皮炎]]及[[接触性皮炎]]。
==农药中毒的并发症==
急性[[有机磷农药中毒]][[病死率]]高，死亡有两个高峰；（1）抢救早期多由于[[胆碱酯酶]]严重抑制、发生[[肺水肿]]、[[脑水肿]]及[[呼吸循环衰竭]]；（2）抢救后期出现“反跳”，多由[[洗胃]]不彻底[[有机磷]]再吸收或[[阿托品]]停用过早引起。恢复期中[[猝死]]，原因尚未完全清楚，有的因[[并发症]]或[[心脏]][[中毒]]性损害所致。因此，控制的重点在排毒与[[解毒]]。
==农药中毒的预防和治疗方法==
（一）预防农药污染与[[中毒]]

我国[[农药中毒]]高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：

1、改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化；

2、严格实施农药安全使用规程

（1）配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境；

（2）喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏；

（3）合理使用农药。剧毒农药不得用于[[成熟期]]的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药；

3、农药实行专业管理和严格保管，防止滥用；

4、加强个人防护与提高人群自我保健意识。

（二）接触人群中毒[[筛检]]

1、对农药中毒[[高危人群]]，如农药厂农药出料、包装工，检修工；农忙季节农药配制、施药人员，以[[血液]][[胆碱酯酶]]作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。

2、对敌敌畏、[[敌百虫]]、[[马拉硫磷]]等[[急性中毒]]患者，在急性中毒[[症状]]消失后，以[[神经]]-[[肌电图]]进行筛检。早期发现迟发性[[周围神经病]]。
==农药中毒的护理==
（一）预防农药污染与[[中毒]]

我国[[农药中毒]]高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：

1、改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化；

2、严格实施农药安全使用规程

（1）配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境；

（2）喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏；

（3）合理使用农药。剧毒农药不得用于[[成熟期]]的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药；

3、农药实行专业管理和严格保管，防止滥用；

4、加强个人防护与提高人群自我保健意识。

（二）接触人群中毒[[筛检]]

1、对农药中毒[[高危人群]]，如农药厂农药出料、包装工，检修工；农忙季节农药配制、施药人员，以[[血液]][[胆碱酯酶]]作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。

2、对敌敌畏、[[敌百虫]]、[[马拉硫磷]]等[[急性中毒]]患者，在急性中毒[[症状]]消失后，以[[神经]]-[[肌电图]]进行筛检。早期发现迟发性[[周围神经病]]。
==参看==
*[[预防医学/农药中毒]]
*[[急救科疾病]]
<seo title="农药中毒,农药中毒症状_什么是农药中毒_农药中毒的治疗方法_农药中毒怎么办_医学百科" metak="农药中毒,农药中毒治疗方法,农药中毒的原因,农药中毒吃什么好,农药中毒症状,农药中毒诊断" metad="医学百科农药中毒条目介绍什么是农药中毒，农药中毒有什么症状，农药中毒吃什么好，如何治疗农药中毒等。农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植..." />
[[分类:急救科疾病]]
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农药中毒 - 版本历史

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