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	<title>内源性抗原 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“内源性抗原（endogenous antigen)，指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E5%86%85%E6%BA%90%E6%80%A7%E6%8A%97%E5%8E%9F&quot; title=&quot;内源性抗原&quot;&gt;内源性抗原&lt;/a&gt;（endogenous antigen)，指在&lt;a href=&quot;/%E6%8A%97%E5%8E%9F&quot; title=&quot;抗原&quot;&gt;抗原&lt;/a&gt;提呈细胞内新合成的抗原，如&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;病毒感染&quot;&gt;病毒感染&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;合成的&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E7%97%85%E6%AF%92%E8%9B%8B%E7%99%BD&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;病毒蛋白（页面不存在）&quot;&gt;病毒蛋白&lt;/a&gt;、肿瘤细...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[内源性抗原]]（endogenous antigen)，指在[[抗原]]提呈细胞内新合成的抗原，如[[病毒感染]][[细胞]]合成的[[病毒蛋白]]、[[肿瘤细胞]]内合成的[[肿瘤抗原]]等。内源性抗原以抗原[[肽]]-MHC I[[类分子]][[复合物]]形式提呈给CD8+T细胞。经[[蛋白酶体]]降解产生的内源性抗原肽必须进入[[内质网]]才能与I类分子结合，这一转运过程依赖[[抗原加工]]相关转运物(transporter associated with antigen processing，TAP)。这是一种位于ER膜上的跨膜蛋白，属ABC转运[[蛋白]]家族，由两个[[亚单位]]TAPl和TAP2组成，编码[[基因]]位于HLAⅡ类基因区中PSMB基因的近旁。每个亚单位反复穿越ER膜6次。TAPl的两个穿膜段和TAP2的两个穿膜段在ER膜上围成一个孔道，[[胞质]]内的内源性抗原肽即通过这一孔道进入ER腔。TAPl和TAP2胞质一侧近C端各有一个ATP结合部位，它能[[催化]]ATP降解，为TAP转运内源性抗原肽提供能量。内源性抗原肽首先与胞质一侧TAP结合，在ATP作用下，孔道的胞质侧开放，内源性抗原肽穿越孔道进入内质网腔。TAP选择性转运8一12肽，这种长度正是MHC I类分子抗原结合槽所能容纳的最适长度。TAP对这些肽末端[[残基]]的性质有一定的要求，即优势选择C端为碱性、极性或疏水性残基的肽段，而这些残基也是与I类分子结合肽的锚着残基。由此可见，TAP特别适合于运输能与I类分于结合的抗原肽。在[[大鼠]]和人类的某些肿瘤细胞株中发现，TAP2表达缺陷与肿瘤细胞表面MHC I类分子表达减少有关，由此造成的肿瘤抗原提呈功能缺陷可能是其逃逸[[免疫监视]]的原因之一。需要指出的是，非经典性I类分子HLA-E发挥提呈作用时，在内质网中与I类分子引导序列的结合不依赖TAP。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物学]][[分类:免疫医学]]&lt;/div&gt;</summary>
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