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<p>以“<a href="/%E5%85%A8%E9%9D%A2%E6%80%A7%E5%8F%91%E4%BD%9C" title="全面性发作">全面性发作</a> (generalized seizure)最初<a href="/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="临床表现">临床表现</a>提示双侧半球受累，形式多样，可为<a href="/%E6%8A%BD%E6%90%90" title="抽搐">抽搐</a>性或非抽搐性，多伴<a href="/%E6%84%8F%E8%AF%86%E9%9A%9C%E7%A2%8D" title="意识障碍">意识障碍</a>;...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[全面性发作]] (generalized seizure)最初[[临床表现]]提示双侧半球受累，形式多样，可为[[抽搐]]性或非抽搐性，多伴[[意识障碍]];[[肌阵挛]]性发作持续时间较短，可无意识障碍;运动[[症状]]常为双侧，但不一定是全身性，也可无运动症状。发作开始[[脑电图]]可见[[神经元]]放电在双侧半球内广泛扩散。各类全面性发作临床表现颇具特征性，脑电图特异性强，差异较大，例如，[[失神]]发作不论临床表现有何差异，发作基本脑电图改变均为阵发棘-慢波放电;失张力性发作尽管发作期脑电图可有多种表现，但都有一定的特异性。<br /> ==全面性发作的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[癫痫]]病因极其复杂，主要可分四大类：<br /> <br /> 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫[[综合征]] 可疑[[遗传]]倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及[[脑电图]]表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。<br /> <br /> 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能的[[中枢神经系统]]病变影响结构或功能等，如[[染色体异常]]、局灶性或弥漫性脑部[[疾病]]，以及某些系统性疾病所致。近年来[[神经]][[影像学]]技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能[[神经外科]]手术的开展，已可查出[[症状性癫痫]]及癫痫综合征病人的神经[[生化]]改变。<br /> <br /> (1)局限性或弥漫性脑部疾病：如[[产伤]]导致[[新生儿]]癫痫发生率约为1%，[[分娩]]时合并产伤多伴[[脑出血]]或[[脑缺氧]]损害，新生儿合并脑先天发育[[畸形]]或产伤，癫痫[[发病率]]高达25%。<br /> <br /> (2)系统性疾病：如[[心搏骤停]]、CO[[中毒]]、[[窒息]]、N2O[[麻醉]]、麻醉意外和[[呼吸衰竭]]等可引起[[缺氧]]性[[脑病]]，导致[[肌阵挛]]性发作或全身性大发作;[[代谢]]性脑病如低糖[[血症]]最常导致癫痫，其他代谢及[[内分泌障碍]]如高糖血症、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]，以及[[尿毒症]]、[[透析]]性脑病、[[肝性脑病]]和[[甲状腺]][[毒血症]]等均可导致癫痫发作。<br /> <br /> 3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见，[[临床表现]]提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。<br /> <br /> 4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如[[高热]]、缺氧、[[内分泌]]改变、电解质失调、[[药物过量]]、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.[[遗传因素]] 单基因或[[多基因遗传]]均可引起痫性发作，已知150种以上少见的[[基因缺陷]]综合征表现[[癫痫大发作]]或肌阵挛发作，其中[[常染色体显性遗传病]]25种，如[[结节性硬化]]、[[神经纤维瘤病]]等，[[常染色体隐性遗传病]]约100种，如家族性黑矇性[[痴呆]]、类球状[[细胞]]型[[脑白质营养不良]]等，以及20余种[[性染色体]]遗传基因缺陷综合征。<br /> <br /> 2.正常人可因电刺激或[[化学]]刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的[[解剖]][[生理]]基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身[[强直]]性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多[[神经元]]猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。<br /> <br /> 3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内[[电极]]描记癫痫动物模型[[大脑皮质]]过度兴奋发现，神经元[[动作电位]]暴发后出现连续[[去极化]]和[[超极化]]，产生[[兴奋性突触后电位]](EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内[[Ca]]2 和[[Na]] 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常[[传导]]快数倍的速度向[[周围神经]]元扩散。生化研究发现，[[海马]]和[[颞叶]]神经元去极化时可释放大量[[兴奋性]][[氨基酸]](EAA)及其他[[神经递质]]，激活NMDA[[受体]]后，大量Ca2 内流，导致[[兴奋性突触]]进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低[[突触前抑制]]性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远[[隔区]]投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化[[电位]]取代，邻近区及有[[突触]]连接的远隔区内神经元均被激活，放电经[[皮质]]局部回路、长联合通路(包括[[胼胝体]]通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的[[丘脑]]皮质回路实现。<br /> <br /> 4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ[[氨基丁酸]](GABA)突触抑制减弱，兴奋性[[递质]]如[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]](NMDA)受体介导[[谷氨酸]]反应增强有关。<br /> <br /> 抑制性递质包括[[单胺]]类([[多巴胺]]，[[去甲肾上腺素]]，[[5-羟色胺]])和[[氨基酸类]](GABA，[[甘氨酸]])，GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，[[黑质]]和[[苍白球]]含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括[[乙酰胆碱]]和氨基酸类(谷氨酸，天冬氨酸，[[牛磺酸]])。CNS突触的神经递质受体和[[离子通道]]在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：[[红藻氨酸]](KA)受体、[[使君子]]氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些[[局灶性癫痫]]主要由于丧失抑制性[[中间神经元]]，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，[[失神]]性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。<br /> <br /> 5.[[病理形态学]]异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质[[增生]]、[[灰质]]异位、微小[[胶质细胞瘤]]或[[毛细血管瘤]]等。电镜可见痫性病灶神经[[突触间隙]]电子密度增加，标志[[突触传递]]活动的[[囊泡]]排放明显增多。[[免疫]]组化法证实致痫灶周围有大量[[活化]]的[[星形细胞]]，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。<br /> ==全面性发作的症状==<br /> 1.全面性[[强直]]-[[阵挛]]发作 (generalized tonic-clonic seizure，GTCS) 简称大发作(grand mal)，是常见的发作类型，表现全身[[肌肉]]强直和阵挛，伴[[意识丧失]]及[[自主神经]][[功能障碍]]，大多数病人发作前无先兆，部分病人发作前瞬间可能有含糊不清或难以描述的先兆，如胸腹气上冲、局部轻微抽动、无名恐惧或梦境感等，历时极短。发作可分3期：<br /> <br /> (1)强直期：患者突然意识丧失，常伴一声大叫而摔倒，全身骨骼肌强直性收缩，[[颈部]]及躯干自前屈转为[[角弓反张]]，[[上肢]]上举后旋转为内收前旋，[[下肢]]自屈曲转变为强烈伸直及[[足内翻]]。[[呼吸]]肌强直收缩导致呼吸暂停，面色由苍白或[[充血]]转为青紫，[[眼球]]上翻。持续10～30s后，肢端出现细微震颤，待震颤幅度增大并延至全身，即进入阵挛期。<br /> <br /> (2)阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替抽动，阵挛频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长，本期持续30～60s或更长。最后一次强烈阵挛后[[抽搐]]突然终止，所有肌肉松弛。在上述两期可发生[[舌咬伤]]，并伴心率加快、[[血压升高]]、[[瞳孔散大]]和[[光反射消失]]等自主神经改变，Babinski征可为阳性。<br /> <br /> (3)[[痉挛]]后期：阵挛期后可出现短暂的[[强直痉挛]]，以面部和[[咬肌]]为主，导致[[牙关紧闭]]，可发生舌咬伤。本期全身肌肉松弛，[[括约肌]]松弛尿液自行流出可发生[[尿失禁]]。呼吸首先恢复，心率、[[血压]]和[[瞳孔]]也随之恢复正常，意识逐渐苏醒。病人发作后有一段时间[[意识模糊]]、[[失定向]]或[[易激惹]](发作后状态)，意识模糊期通常持续数分钟，发作开始至意识恢复历时5～10min。部分患者可进入[[昏睡]]，持续数小时或更长，清醒后常伴[[头痛]]、周身酸痛和[[疲乏]]，对发作全无记忆，个别患者清醒前出现[[自动症]]、暴怒或惊恐等。发作后状态延长见于[[癫痫持续状态]]，也见于弥漫性结构性[[脑病]](如[[痴呆]]、[[精神发育迟滞]]或[[脑炎]])或[[代谢]]性脑病患者单次痫性发作后，发作后出现一过性[[偏瘫]](Todd瘫痪)提示病因为局灶性脑损害。大发作病人突然意识丧失跌倒可发生[[外伤]]如颅内血肿等，发作时肌肉剧烈收缩可引起[[下颌关节]][[脱臼]]、[[肩关节]]脱臼、[[脊柱]]或[[股骨骨折]]，[[昏迷]]时将[[唾液]]和呕吐物吸入[[呼吸道]]可并发[[吸入性肺炎]]，长时期发作后原有[[脑病变]]患者可出现智能衰退和痴呆。<br /> <br /> 2.强直性发作(tonic seizure) 多见于弥漫性脑损害儿童，睡眠时较多，表现全身或部分肌肉强烈持续的强直性收缩，不伴阵挛，头、眼和肢体固定在某一位置，躯干呈角弓反张，伴短暂意识丧失、面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等，如发作时处于站立位可突然摔倒。发作持续数秒至数十秒，典型发作期EEG为暴发性多棘波。<br /> <br /> 3.阵挛性发作 (clonic seizure) 几乎均发生于婴幼儿，特征是重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期。双侧对称或某一肢体为主的抽动，幅度、频率和分布多变，为[[婴儿]]发作的特征，持续一至数分钟。[[脑电图]]变化缺乏特异性，可见快活动、慢波及不规则棘-慢波等。<br /> <br /> 4.[[肌阵挛]]发作 (myoclonic seizure) 特征是突发短促的震颤样肌收缩，可对称累及双侧肌群，表现全身闪电样抖动，面部、某一肢体或个别肌群肉跳。单独或连续成串出现，刚入睡或清晨欲醒时发作较频繁。见于任何年龄，常见于预后较好的特发性癫痫，如婴儿良性[[肌阵挛性癫痫]]，也见于罕见的遗传性[[神经]]变性病，如Lafora小体病，[[线粒体脑肌病]]如肌阵挛性癫痫伴肌肉蓬毛样红[[纤维]](MERRF)[[综合征]]，弥漫性脑损害导致预后较差的Lennox-Gastaut综合征。发作期典型EEG改变为多棘-慢波。<br /> <br /> 5.[[失神]](absence)发作 分典型失神和[[非典]]型失神发作，[[临床表现]]、脑电图背景活动及发作期改变、预后等均有较大差异。<br /> <br /> (1)典型失神发作：也称小发作(petit mal)，儿童期起病，青春期前停止发作，部分患儿转为大发作。特征表现突发短暂的(5～10s)意识丧失和正进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，状如“愣神”，可伴阵挛、失张力、肌强直、自动症、自主神经[[症状]]的其中之一或全部，无先兆，持续5～20s，极少超过30s，突发突止，对发作全无记忆，每天发作数次至数百次，影响学业;少数患儿仅有意识模糊，仍能进行简单活动，偶有意识障碍，极轻以致不易发现，仅在视频EEG监测时证实。①伴轻微阵挛如[[眼睑]]、口角或上肢不易觉察的颤动，眼球约3次/s的向上颤动，3次/s的上肢抽动;②伴失张力如[[头部]]前倾、上肢下坠和[[腰部]]屈曲，手中持物可能坠落，患儿进食时发作使碗筷跌落常引起家长注意，偶发跌倒;③伴肌强直如某些肌群强直性痉挛，头后仰或偏向一侧，[[背部]]后弓，引起突然后退动作;④伴自动症，多见于失神状态，机械地进行原先的活动;⑤伴自主神经症状如[[面色苍白]]、潮红、[[流涎]]和尿失禁等。[[临床经过]]良好，智力不受影响，[[丙戊酸]]类可有效控制。发作期典型EEG。<br /> <br /> (2)非典型失神发作：[[意识障碍]]发生与休止较典型失神发作缓慢，肌张力改变较明显。多见于弥漫性脑损害患儿，预后较差。<br /> <br /> 6.失张力发作 (atonic seizure) 是姿势性张力丧失所致，部分或全身肌张力突然降低导致垂颈(点头)、张口、肢体下垂(持物坠落)或躯干失张力跌倒或[[猝倒]]发作，持续数秒至1min，短者意识障碍不明显，长者短暂意识丧失，发作后立即清醒和站起。EEG示多棘-慢波或低[[电位]]活动。可与强直性、非典型失神发作交替出现，发育性障碍[[疾病]]和弥漫性脑损害，如Lennox-Gastaut综合征、Doose综合征([[癫痫]]伴肌阵挛-猝倒发作)和[[亚急性硬化性全脑炎]](SSPE)早期常见。<br /> <br /> 首先确定是否为癫痫，主要依据病史，如先兆症状、发作时状态及发作后意识模糊等，并非依据[[神经系统]]或[[实验室检查]]。<br /> <br /> 1.GTCS患者本人难以准确描述发作表现，可由家属及旁观者代述，国际抗癫痫联盟规定，癫痫患者诊断及发作分类应提供临床发作全过程录像和发作时EEG监测记录，分析首发症状与痫性放电是否相关，明确痫性放电来源及[[解剖]]定位;临床发作时EEG监测未记录到痫性放电的患者需谨慎考虑癫痫诊断。<br /> <br /> (1)应注意癫痫发作的突发性和反复性两个特点、发作前先兆和发作时伴意识丧失，根据特征性临床表现确定发作类型。<br /> <br /> (2)家族史应注意类似发病者，个人史应注意[[产伤]]、头颅外伤或脑部手术史，患儿热性发作史，北方地区注意食痘[[猪肉]]史。<br /> <br /> (3)神经系统[[定位体征]]：[[颅脑]]先天性发育[[畸形]]或[[围生期]]脑损伤所致癫痫可有神经系统损害[[体征]]，[[结节性硬化]]可见面部[[皮脂腺]]瘤，特发性癫痫通常无定位体征，长期发作可有精神发育迟滞、[[智能减退]]或癫痫人格。<br /> <br /> 2.典型失神发作根据反复短暂的失神发作，[[深呼吸]]易诱发，脑电图特征性变化。<br /> ==全面性发作的诊断==<br /> <br /> ===全面性发作的检查化验===<br /> 1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。<br /> <br /> 2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性疾病导致癫痫。<br /> <br /> 1.[[脑电图检查]]<br /> <br /> (1)GTCS典型[[脑电图]][[强直]]期开始为逐渐增强的10次/s棘波样节律，频率不断降低，波幅不断增高(募增节律)，[[阵挛]]期弥漫性慢波伴间歇发作棘波，[[痉挛]]后期呈明显脑电抑制(低平)，发作时间愈长，抑制愈明显;GTCS病人发作间期描记到对称性[[同步化]]棘波或棘-慢波，可考虑特发性癫痫，发现局部病灶提示[[继发性癫痫]]，应进一步检查;家族遗传性全面性癫痫发作有特征性EEG改变，强直-阵挛发作时可见双侧10Hz以上快节律，发作间期偶见棘-慢波或尖-慢波发放。<br /> <br /> (2)典型[[失神]]发作时EEG可见弥漫性双侧同步3次/s棘-慢综合波，发作可被过度换气诱发，发作间期有同样或较短的阵发电活动，背景活动正常。<br /> <br /> (3)[[非典]]型失神发作呈较慢的(2.0～2.5Hz)不规则棘-慢波或尖-慢波，双侧常不同步，背景活动异常。<br /> <br /> (4)[[肌阵挛]]发作为3次/s多形性棘波、尖波或慢波。<br /> <br /> 如常规脑电图不能发现癫痫病灶，可采取某些诱发试验，如[[深呼吸]]、睡眠描记、睡眠剥夺、节律性闪光和声刺激等，提高发作间期异常检出率;药物诱发如[[戊四氮]]或[[贝美格]]([[美解眠]])[[静脉注射]]也可引起正常人痫样放电，已不主张应用，仅用于术前确定癫痫灶部位。可用深部[[电极]]如[[鼻咽]]电极、[[蝶骨]]电极检出[[颞叶]]内侧面、底面或深部放电。<br /> <br /> 2.[[神经]][[影像学]]检查 全面性癫痫患者[[头部]]CT或[[MRI]]检查一般无特征性发现。<br /> ===全面性发作的鉴别诊断===<br /> [[全面性发作]]需与下列[[疾病]]鉴别：<br /> <br /> 1.[[晕厥]](syncope) 是短暂性全[[脑灌注]]不足导致短时间[[意识丧失]]和跌倒，偶引起肢体[[强直]][[阵挛]]性抽动或[[尿失禁]]，阻止患者跌倒而加重灌注不足更易出现。久站、剧痛、见血、情绪激动、[[排尿]]、[[咳嗽]]和[[憋气]]等可为诱因，常有[[头晕]]、[[恶心]]、[[眼前发黑]]和[[无力]]等先兆，跌倒较缓慢，[[面色苍白]]、出汗，有时[[脉搏]]不规则。晕厥发生于直立位或坐位，卧位出现提示痫性发作。晕厥引起意识丧失极少超过15s，意识迅速恢复并完全清醒，具有[[自限性]]，无须抗癫痫药治疗;发作后[[意识模糊]]高度提示[[癫痫]]发作，肢体抽动和尿失禁也可见于晕厥，并不一定提示痫性发作。<br /> <br /> 2.假性癫痫发作 (pseudoepileptic attack) 如[[癔症]]性发作可有运动、感觉和意识模糊等类似痫性发作[[症状]]，常有精神诱因，他人在场时发作明显，通常不是肢体抽动，而是挥臂、踢腿等随意动作，具表演性，发作时意识不丧失，暗示可诱发或终止发作，视频EEG有助于鉴别。<br /> <br /> 3.[[发作性睡病]] (narcolepsy) 可引起[[猝倒]]，易误诊为癫痫。根据突发的不可抑制睡眠、睡眠[[瘫痪]]、入睡前[[幻觉]]及可唤醒等可以鉴别。<br /> <br /> 4.低糖[[血症]] [[血糖]]低于2mmol/L时可产生局部癫痫样抽动或四肢强直发作，伴意识丧失，常见于[[胰岛]]β[[细胞瘤]]或长期服[[降糖药]]的[[2型糖尿病]]患者，病史有助于诊断。<br /> <br /> 5.器质性[[脑病]] [[大脑皮质]][[缺血]]、[[缺氧]]及某些弥漫性脑病可导致GTCS，可偶发一次、GTCS或出现[[癫痫持续状态]]，应注意鉴别;如Creutzfeldt-Jacob病(CJD)、[[亚急性硬化性全脑炎]](SSPE)等[[脑电图]]可有[[周期性]]放电，有较大的特征性诊断意义。<br /> <br /> 6.不同发作类型治疗及预后差别很大，应注意鉴别，复杂部分性发作尤需注意鉴别，如某些复杂部分性发作仅有意识障碍或以[[意识障碍]]为主，需与[[失神]]发作鉴别，前者发生于任何年龄，失神发作多见于儿童，发作频率高，有特征性EEG改变;复杂部分性发作伴局部或不对称强直、阵挛或各种姿势性动作，需与强直-阵挛性发作鉴别。<br /> ==全面性发作的并发症==<br /> 目前认为[[癫痫]]病 (epileptic disease)是明确的单一特定病因所致的[[病理]]状态，不仅仅是发作类型。癫痫性[[脑病]] (epileptic encephalopathy)是癫痫样放电本身导致进行性脑功能障碍[[疾病]]。故而，不同病因及发作后导致的脑功能障碍不同，临床[[并发症]]也各不相同。但其共同点是有可能因发作而造成[[外伤]]或[[窒息]]等意外。<br /> ==全面性发作的预防和治疗方法==<br /> [[癫痫]]病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。<br /> <br /> 1.预防癫痫病的发生 [[遗传因素]]使某些儿童具有[[惊厥]][[易感性]]，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调[[遗传咨询]]的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起[[智力低下]]和癫痫的一些严重[[遗传性疾病]]，应进行[[产前诊断]]或[[新生儿期]]过[[筛检]]查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。<br /> <br /> 对于[[继发性癫痫]]应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少[[感染]]、[[营养缺乏]]及各系统[[疾病]]，使[[胎儿]]少受不良影响。防止[[分娩]]意外，[[新生儿]][[产伤]]是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理[[难产]]，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的[[高热惊厥]]要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿[[中枢神经系统]]各种疾病要积极预防，及时治疗，减少[[后遗症]]。<br /> <br /> 2.控制发作 主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫[[症状]]的重现就显得尤为重要。<br /> <br /> 对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确[[合理用药]]，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持[[规律服药]]，必要时对所用药物进行疗效评估和[[血药浓度]]监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、[[代谢异常]]、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。<br /> <br /> 3.减少癫痫的后遗症 癫痫是一种[[慢性疾病]]，可迁延数年、甚至数十年久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该[[病本]]身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。<br /> ===全面性发作的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.药物治疗原则 任何[[疾病]]的药物治疗均应遵循一定的原则，才能提高疗效。在[[癫痫]]的治疗中尤为重要。目前有效的[[抗癫痫药物]]可使约80%的癫痫患者癫痫发作得到控制。临床应用抗癫痫药物应掌握以下原则：<br /> <br /> (1)根据发作类型用药：抗癫痫药均为对某一发作类型疗效最佳，对其他类型的发作疗效差或无效，甚至有相反的作用。如[[乙琥胺]]对[[失神]]发作疗效最佳，对其他类型发作无效。[[苯妥英]]([[苯妥英钠]])对[[强直]][[阵挛]]发作有效，有报道可以诱发失神发作。临床上可根据癫痫发作类型选用抗癫痫药物。<br /> <br /> (2)用药时机的选择：明确癫痫诊断是用药的前提。如1年内有2次或2次以上的癫痫发作应予用药。第1次发作后的再发率为27%～82%，较高的复发率见于进行性或器质性[[脑病]]，[[脑电图]]有明确的阵发性棘慢波或频发的局灶性棘波的患者，亦见于部分性发作，有[[神经科]][[体征]]，[[精神发育迟缓]]或[[精神障碍]]者。如首次发作时无上述情况，其复发的危险性较小，可推迟用药，进行临床观察。患者如存在明确的促发因素，如药物、[[酒精]]、[[疲劳]]、紧张、光敏等，应先去除这些因素，经过观察，依据情况再行用药治疗。<br /> <br /> (3)长期用药：一旦找到可以完全控制发作的药物和剂量，就应不间断地应用。一般应于发作完全控制后如无不良反应再继续服用3～5年，方可考虑停药。还应根据病因、发作类型及发作频率的不同作不同的处理。如有[[脑炎]]史、[[产伤]]史的[[症状性癫痫]]用药时间应长，复杂部分性发作停药应慎重。发作频繁而[[脑电图异常]]者亦应长期用药。停药时应逐渐减量，从开始减量到停用，应不少于半年。<br /> <br /> (4)规则用药：在长期用药的同时应规则按时服用，这样才能保持[[稳态]]有效血浓度以达到抗癫痫的目的。<br /> <br /> (5)单一药物治疗：由于两种或两种以上抗癫痫药物联合使用易致慢性[[中毒]]，中毒后易使发作加频，所以目前多主张用一种药物，如排除选药有误、剂量不足、服药不规则等因素而确认单药治疗失败后，方可加用第2种药物。如失神发作或[[肌阵挛]]发作无法用单药控制者，可合用乙琥胺和[[丙戊酸钠]]，或其一加用苯二氮卓类可有效。但[[化学]]结构相同的药物，如[[苯巴比妥]]和[[扑米酮]]([[扑痫酮]])，[[氯硝西泮]]和[[地西泮]]等不宜联合使用。两种以上药物联合使用更属禁忌。Mattson(1990)的多中心研究结果显示，单药治疗无效的患者用两种药物治疗有40%有效。单药治疗宜从小量开始，逐渐增加剂量直至达到有效的控制发作而不产生[[不良反应]]的剂量，亦即达到稳态有效血浓度。在血浓度监测下维持此剂量，不可任意减量或增加剂量。多种药物联合治疗因有药物间相互作用，不但不能提高疗效减少中毒反应，有时反而降低疗效。这已为血浓度的研究证实。对[[混合型癫痫]]，可以根据发作类型[[联合用药]]，但以不超过3种药物为宜。如一种药物观察2～3个月确实无效或出现不良反应，可逐渐换用另一种药物。切忌突然停用。<br /> <br /> (6)调整用药剂量原则：一般宜从小剂量开始，然后逐渐增量，以既能控制发作，又不产生[[毒性反应]]的最小有效剂量为宜。由于存在个体差异，用药需采取个体化原则。儿童需按体重计算药量，婴幼儿由于机体对[[药物代谢]]较快，用药剂量比年长儿童相对较大。苯巴比妥和苯妥英(苯妥英钠)的半衰期较长，[[药物浓度]]稳定后可改为1次/d。发作频繁又难以控制者不应强求完全控制发作而过分增加药量以致产生不良反应。应考虑患者的生活质量。用药后患者发作明显减少，程度减轻，对日常生活及学习或工作无不良影响者较为理想。<br /> <br /> (7)换药原则：换药宜采取加用新药及递减旧药的原则。至少有3～7天的过渡期。不宜加用新药后骤然停用原来的旧药，这样会引起癫痫发作加重或诱发[[癫痫持续状态]]。<br /> <br /> (8)减药及停药原则：目前多主张癫痫完全不发作后，再根据发作类型、发作频率、药物毒性反应的大小，再继续服药3～5年，然后逐渐停药。撤除抗癫痫药的原则是：<br /> <br /> ①GTCS的停药过程不少于1年，失神发作不少于6个月。原来用药量较大者，停药所需的时间也应较长。<br /> <br /> ②切忌突然停药，常可招致癫痫持续状态。<br /> <br /> ③明确的器质性脑病、[[神经系统]]有[[阳性体征]]、精神障碍、持续存在的脑电图阵发性异常、部分性或混合性发作均影响停药时间。<br /> <br /> ④有些器质性脑病的癫痫患者可能需要终身服药。<br /> <br /> ⑤有人主张发病年龄大于30岁者需谨慎停药，因其停药后复发率在50%以上，需长期服药或终身服药。据统计，约70%的癫痫患者在经过一定的缓解期停药后并不复发。停药后以部分性发作复发率最高，GTCS和失神小发作复发率最低。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 癫痫的预后与许多因素有关，如病因、起病年龄、发作类型、发作频率、EEG表现、治疗时间早晚和对抗癫痫药物治疗反应等。1985年我国22省市对农村癫痫的[[流行病学调查]]发现，癫痫发作自然缓解2年以上者占40.4%，自然缓解5年以上占27.1%。而对癫痫患者经过合理而正规的药物治疗，发作完全控制率为50%～85%。预后受很多因素的影响、其中包括治疗不当。<br /> <br /> 治疗失败的原因：①发作类型判断错误因而用药不当;②发作频率估计错误因而用药剂量不够;③不正规的用药，不能维持稳态有效血浓度;④癫痫本身为难治性癫痫。目前对[[难治性癫痫]]尚无统一的诊断标准，一般认为应用一线抗癫痫药，已达到稳态有效浓度或已达最大耐受量仍不能控制发作，每月发作1次以上，观察6个月～3年，方可确定为难治性癫痫。<br /> ==参看==<br /> *[[神经内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;全面性发作,全面性发作症状_什么是全面性发作_全面性发作的治疗方法_全面性发作怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;全面性发作,全面性发作治疗方法,全面性发作的原因,全面性发作吃什么好,全面性发作症状,全面性发作诊断&quot; metad=&quot;医学百科全面性发作条目介绍什么是全面性发作，全面性发作有什么症状，全面性发作吃什么好，如何治疗全面性发作等。全面性发作 (generalized seizure)最初临床表现提示双侧半球受累...&quot; /&gt;<br /> [[分类:神经内科疾病]]</div>

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