112.247.109.102：以“全身消瘦型指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10%以上时为消瘦(有作者认为凡体重比标准体重...”为内容创建页面

2014-01-27T08:03:28Z

以“全身消瘦型指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10%以上时为消瘦(有作者认为凡体重比标准体重...”为内容创建页面

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[[全身消瘦型]]指人体因[[疾病]]或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10%以上时为[[消瘦]](有作者认为凡体重比标准体重低10%以上者为偏瘦，低于20%以上者称为消瘦)。
==全身消瘦型的原因==
病因分类

一、体质性[[消瘦]]

二、[[神经]]一[[内分泌]]及[[代谢性疾病]]所致消瘦

(一)[[下丘脑综合征]]。

(二)[[垂体功能减退]]症。

1.[[垂体前叶功能减退症]](Simmonds病及Sheehan[[综合征]])。

2.[[尿崩症]]性消瘦。、

(三)[[甲状腺功能亢进症]]。

(四)[[慢性肾上腺皮质功能减退症]]([[Addison病]])

(五)[[糖尿病]]。

(六)[[嗜铬细胞瘤]]。

三、[[恶性肿瘤]]

四、慢性[[感染]]、

1.[[结核病]]。

2.慢性化脓性感染。

3.[[血吸虫病]]。

4.[[寄生虫病]]。

5.[[艾滋病]]。

五、[[消化道]][[疾病]]

1.[[口腔]]及咽部疾病。

2.慢性胃肠疾病。

3.慢性肝胆疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厌食([[神经性厌食]])。

七、重度[[创伤]]与[[烧伤]]所致的消瘦。

八、药物所致消瘦。

机理

一、热量摄入不足

(一)热量一[[蛋白质]]摄入不足

正常情况下，进食是摄人能量的唯一方式。营养馈乏而消瘦者多由于热量一蛋白质营养不足引起。热量摄人不足时，首先由[[脂肪组织]]提供能量，蛋白质提供[[氨基酸]]作为[[糖原]]异生的[[底物]]。如灾荒、战争和生产落后的贫困地区，以热量不足者称为消耗症(Marimus),人表现极明显消瘦，无水肿;以蛋白质摄人不足者称为Kwshior-kor病，常有[[水肿]]。

(二)下丘脑综合征

多种因素致[[下丘脑]]损伤，[[腹外侧核]]食饵中枢(嗜食中枢)损害，则[[腹内侧核]]饱觉中枢([[厌食]]中枢)相对兴奋而[[拒食]]、厌食，导致消瘦。(三)口腔、咽、喉、[[食管]]、[[贲门]]病变致[[咽下困难]]，影响进食而致消瘦

1.[[口腔炎]]症、[[溃疡]]、损伤：如[[核黄素缺乏]]、[[白塞病]]所致[[口腔溃疡]]、[[炎症]]，[[烟酸]]胺缺乏所致[[舌炎]]，牙及[[牙龈病]]变。

2.咽、喉部炎症、[[结核]]、癌肿。

3.[[食管炎]]症或狭窄、食管贲门癌肿、责门失弛缓症或狭窄。

4.[[脑神经麻痹]]、[[球麻痹]]。

5.[[重症肌无力]]、[[多发性肌炎]]、[[系统性硬化症]]等致食管[[肌肉]]损伤。

(四)胃肠疾病

如[[慢性胃炎]]、[[消化性溃疡]]、[[胃癌]]、[[幽门狭窄]]。[[不完全性肠梗阻]]、[[胃大部切除术]]后等，常使营养物摄人不足而致消瘦。

(五)恶性肿瘤

消瘦常为恶性肿瘤的主要表现之一。引起消瘦的原因可能为：①[[食欲缺乏]]是主要因素，尤其因[[焦虑]]和治疗反应等，加重了食欲缺乏。②[[肿瘤]]的迅速生长消耗能量;③恶性肿瘤可能产生一种[[代谢]][[毒素]]，使患者[[葡萄糖]]利用率降低，[[游离脂肪酸]]的氧化代谢增加，使氨基酸和乳酸盐向糖原异生增加，[[ATP]]的无效消耗增多。④肿瘤[[继发感染]]、[[出血]]、[[渗出]]等使中晚期恶性肿瘤患者更加消瘦。

(六)慢性感染

如结核病、血吸虫病、[[伤寒]]、慢性化脓性感染等致患者明显食欲缺乏，[[发热]]增加了能量消耗。艾滋病患者首[[发症]]状是消瘦、[[乏力]]、发热。(七)重要脏器[[慢性病]]变或功能[[衰竭]]引起消瘦

如[[心脏功能]]衰竭致[[肝脏]]及[[胃肠道]][[充血]]、水肿，慢性[[肺心]]疾患致组织[[缺血]]、[[缺氧]]、严重肝病如[[肝硬化]][[门脉高压]]所致的[[胃肠道淤血]]水肿，[[肝功能]]损伤所致的[[腹胀]]、[[恶心]]、甚至[[呕吐]]、[[低蛋白血症]]，[[肾衰竭]][[尿毒症]]所致的恶心、呕吐、食欲缺乏等，以上均因食欲缺乏影响了营养物质摄入导致消瘦。

(八)某些药物的使用常致食欲缺乏而消瘦

如长期使用各种[[抗生素]]、磺胺药治疗各种[[感染性疾病]]时，长期应用[[氨茶碱]]、[[对氨水杨酸]]。氯化胺、[[雌激素]]等可致上[[腹部胀满]]、[[食欲减退]]，[[甲状腺素]]、[[苯丙胺]]等可使代谢率明显增加，长期应用[[泻药]]影响[[肠道]]吸收功能可致消瘦。

(九)精神性厌食

患者由于情绪紊乱处于拒食状态，体重可急剧下降。

二、营养物质丢失增加

1.[[慢性炎症]]性[[肠病]]所致的[[腹泻]] 大量营养物质从消化道排出而致消瘦，如[[慢性肠炎]]、慢性菌痢、[[溃疡性结肠炎]]、[[肠结核]]地Crohn病等。

2.[[小肠]]大部[[切除术]]后、肠疾、盲楼综合征小肠是食物[[消化]]和吸收的主要场所，[[小肠病]]变致营养物质[[吸收障碍]]而消瘦。

3.肝胆及[[胰腺]]系统疾病由于胰腺外分泌和[[胆汁]]分泌不足或缺乏，使食物消化吸收障碍。

4.糖尿病因大量[[葡萄]]测尿中排出而消瘦。[[慢性肾炎]]患者大量[[蛋白尿]]时致低蛋白血症，其消瘦常被水肿掩盖。大面积烧伤、[[剥脱性皮炎]]时[[皮肤]]大面积[[糜烂]]，[[创面]]有大量[[血浆]]渗出，致能量损失。

三、代谢率增高致消耗增加

甲状腺功能亢进症或服用甲状腺素过量，嗜铬细胞瘤时大量[[儿茶酚胺]]释放人血循环，均使代谢率增加，三大营养物质分解氧化代谢增加，虽有多食，仍使体重明显减轻。[[类癌综合征]]患者的消瘦除因腹泻和吸收不良外，代谢率增高也是因素之一。

其他还有长期发热、运动过量、长期[[失眠]]等可因能量消耗过度而消瘦。
==全身消瘦型的诊断==
最大胃酸分泌量测定([[MAO]]) --

经[[五肽胃泌素]]刺激后，1小时内壁[[细胞]]充分发挥其分泌功能，所能分泌的胃酸量，称为MAO。

[[游离三碘甲状腺原氨酸]]([[FT3]]) --

T3是由[[甲状腺]][[滤泡]]细胞合成及分泌的[[激素]]。FT3约占T3的0.3%，能透过[[细胞膜]]进入组织细胞，发挥[[生理效应]]，其浓度与组织中的[[三碘甲状腺原氨酸]]浓度一致，也与机体[[代谢]]状态一致，对非甲状腺[[疾病]]也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

[[血浆促]][[甲状腺激素]]释放激素([[TRH]]) --

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测[[下丘脑]]功能的指标。

胃游离[[盐酸]]测定 --

游离酸即盐酸，结合酸指与[[蛋白质]]疏松结合的盐酸。

胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --

基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。

[[胃蛋白酶]]测定 --

胃蛋白酶的前身是[[胃蛋白酶原]]，由[[胃底腺]][[主细胞]]分泌的，在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制[[垂体前叶]][[TSH]]分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。[[弥漫性甲状腺肿]]伴[[甲状腺机能亢进]]症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与[[甲状腺功能亢进]]者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg[[三碘甲状腺原氨酸钠]]，分3次服用，共6日，重复作[[放射性同位素]]碘摄碘试验。

[[葡萄糖]][[可的松]][[耐量试验]] --

[[糖尿病]]家属有亚临床期糖尿病患者，应采用本试验。

[[血清]][[胰岛素]](SI) --

胰岛素可以降低[[血糖]]，血中葡萄糖或[[氨基酸]]浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

血清[[胰高血糖素]]([[PG]]) --

胰高血糖素是[[胰岛]]α细胞合成和分泌的，升高血糖浓度，与胰岛素作用相互[[拮抗]]。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。

血清[[皮质醇]](FC) --

皮质醇由[[肾上腺皮质]]产生和分泌，属甾体[[糖皮质激素]]类，其分泌受垂体前叶[[促肾上腺皮质激素]]的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

[[总蛋白]]([[TP]]) --

[[血清蛋白]]质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
==全身消瘦型的鉴别诊断==
[[全身消瘦型]]的鉴别诊断：

一、体质性消[[消瘦]]：为非进行性，常有家族史，无病因可查。

二、器质性[[疾病]]性消瘦

(一)[[下丘脑综合征]]

患者表现消瘦、[[厌食]][[拒食]]、精神异常、[[性功能]]减退、[[体温]]调节异常及与病因有关的[[症状]](见下丘脑综合征一节)。

(二)[[垂体功能减退]]性消瘦

1.[[尿崩症]] 是指[[抗利尿激素]](ADH)分泌不足([[垂体]]性尿崩症)或[[肾脏]]对抗[[利尿激素]]反应缺陷([[肾性尿崩症]])而引起的症群。垂体性尿崩症中原因不明性(又称[[原发性]])占1/3~1/2，遗传性(家族性)尿崩症少见(占1%)[[继发性]]较[[常见病]]因为[[肿瘤]]，如[[颅咽管瘤]]、[[垂体瘤]]、[[松果体瘤]]。

[[胶质瘤]]及[[脑膜瘤]]等。[[颅脑]][[创伤]]、手术后次之，其他如[[炎症]]、[[肉芽肿病]]、[[血液]]病([[白血病]])、[[结节病]]。[[黄色瘤]]等。[[临床表现]]为多尿、烦渴、多饮，尿相对密度低&lt;1.006，部分性尿崩症在严重[[脱水]]时可达1.010，[[尿渗透压]]多数&lt;200min/kg。较重患者有[[焦虑]]，消瘦、[[睡眠不足]]、[[食欲缺乏]]、软弱等。诊断依据见[[尿量]]异常一节。

2.[[垂体前叶]]功能减(Simmonds病)因产后大出血所致者称Sheehan[[综合征]]，是最多见的一种。其他病因垂体肿瘤、颅脑创伤及手术损伤、[[感染]]或[[浸润]]性病变、[[放射治疗]]后等。由于垂体前叶促[[激素]]分泌不足或缺乏，引起其靶腺功能减退一继发俄腺、[[甲状腺]]、[[肾上腺皮质功能减退症]]群。产后大出血所致Sheehan。综合征表现为产后无乳、[[闭经]]、[[毛发脱落]]、[[生殖器]][[萎缩]]等，继而出现[[甲状腺功能减退]]及[[肾上腺皮质]]功能减退表现，患者食欲缺乏、消瘦、[[怕冷]]、乏力、[[血压]]低、脉率慢、[[皮肤]]薄而苍白，严重者发生[[低血糖症]]、[[休克]]、[[昏迷]].称[[垂体危象]]。可有精神症状。垂体肿瘤所致者[[头痛]]、[[偏盲]],[[X线]]颅片可有[[蝶鞍扩大]]，[[CT]]及[[MRI]]示有肿瘤存在。[[实验室检查]]示[[垂体前叶激素]]水平降低，甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测、[[性腺]]功能检测均低于正常。

(三)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Adison病油[[肾上腺]]萎缩([[自身免疫]])和[[结核]]引起。主要表现有皮肤和[[鼓膜]][[色素沉着]]、消瘦、[[乏力]]、食欲明显减退、[[恶心]]、血压低。诊断依据： ①特征性表现:②尿17-OHCS及尿17-KS水平降低原游离[[皮质醇]]水平降低，[[血浆]]ACrIH水平升高(晨正常值为4.6~30.6pmol/L即21~13qpg/ml),[[ACTH]]兴奋试验血浆皮质醇水平仍低于正常(&lt;413.85nmol/L 即&lt;15 mg/dl)。[[腹部]]X线片部分患者于肾上腺区见有[[钙化]]。

(四)[[甲状腺功能亢进症]]

典型的[[甲状腺功能亢进]]有突眼、[[甲状腺肿大]]伴[[血管杂音]]、多食、怕热、[[多汗]]*[[心悸]]，[[排便]]次数多、体重锐减等，诊断无困难，淡漠型甲状腺功能亢进无多食及[[神经]]及[[心血管]]兴奋表现，仅有[[恶病质]]、食欲缺乏，有些有[[房颤]]、，[[心力衰竭]]、[[低热]]等，需借助于甲状腺功能检查确诊。

(五)[[糖尿病]]

[[胰岛素依赖型糖尿病]](IDDM，l型)发病较急，常有明显的多饮、[[多尿]]、多食、乏力消瘦表现;[[非胰岛素依赖型糖尿病]](NIDDM，2型)病情发展至出现大量[[糖尿]]时体重下降较快，早期三多症状不著，常因大中[[血管]][[动脉粥样硬化]]等[[并发症]]首先就诊。诊断主要靠[[空腹]][[血糖]](≥7.8mmol/L)及餐后2 b血糖≥11.1mmll/L，(见糖尿一节)

(六)[[嗜铬细胞]]癌

发生于[[肾上腺髓质]]、[[交感神经节]]或其他部位[[嗜铬组织]]的肿瘤、由于其阵发性或持续性地分泌[[儿茶酚胺]]，引起阵发性或持续性[[高血压]]、头痛、出汗、[[代谢]]紊乱症群，[[基础代谢率]]增高(甲状腺功能亢进症群)、[[体重减轻]]等，但甲状腺功能检测正常。诊断依据见高血压一节。

三、神经性(精神性)厌食

多见于青年女性，有精神因素作为诱因，表现有情绪紊乱，[[恐惧]]自己过于[[肥胖]]而拒绝饮食，否认[[饥饿]]、否认消瘦。长期拒食致热量一[[蛋白质]]营养不足，体重迅速下降甚至出现恶病质，可有闭经、[[心动过缓]]、体温降低，但无毛发脱落，可有合毛增多。[[第二性征]]发育正常。血浆[[FSH]]、[[LH]]、[[雌激素]]水平可降低，甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能正常。营养状态恢复后性腺功能可恢复正常。

四、其他引起消瘦的疾病

1.慢性消耗性疾病 [[恶性肿瘤]]、慢性[[感染性疾病]]、慢性传染性疾病如[[艾滋病]]和[[血吸虫病]]等诊断依据详见有关章节。

2.[[消化]]及[[吸收障碍]]所致消瘦主要见于[[口腔]]及[[咽喉]]、[[食管]]贲门、[[胃肠道]]病、[[胰腺]]及肝胆等疾病时，详见有关章节。

五、[[营养不良]]性消瘦

多见于婴幼儿，发生[[饥荒]]、战争时多见。食物匾乏，缺乏能量(或)蛋白质。主要表现体重减轻、消瘦、[[皮下脂肪消失]]、生长迟缓、[[水肿]]。各系统器官功能减退等。同时伴有[[维生素缺乏]]的表现，[[贫血]]，[[免疫力低下]]易[[继发感染]]。实验室检查常有贫血、[[血浆蛋白]](尤其[[清蛋白]])降低，[[血脂]]降低，血钾[[血镁]]常低于正常。甲状腺功能可能低下。肾上腺皮质对ACTH反应正常。

最大胃酸分泌量测定([[MAO]]) --

经[[五肽胃泌素]]刺激后，1小时内壁[[细胞]]充分发挥其分泌功能，所能分泌的胃酸量，称为MAO。

[[游离三碘甲状腺原氨酸]]([[FT3]]) --

T3是由甲状腺[[滤泡]]细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过[[细胞膜]]进入组织细胞，发挥[[生理效应]]，其浓度与组织中的[[三碘甲状腺原氨酸]]浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

[[血浆促]][[甲状腺激素]]释放激素([[TRH]]) --

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测[[下丘脑]]功能的指标。

胃游离[[盐酸]]测定 --

游离酸即盐酸，结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。

胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --

基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。

[[胃蛋白酶]]测定 --

胃蛋白酶的前身是[[胃蛋白酶原]]，由[[胃底腺]][[主细胞]]分泌的，在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶[[TSH]]分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。[[弥漫性甲状腺肿]]伴[[甲状腺机能亢进]]症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg[[三碘甲状腺原氨酸钠]]，分3次服用，共6日，重复作[[放射性同位素]]碘摄碘试验。

[[葡萄糖]][[可的松]][[耐量试验]] --

糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者，应采用本试验。

[[血清]][[胰岛素]](SI) --

胰岛素可以降低血糖，血中葡萄糖或[[氨基酸]]浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

血清[[胰高血糖素]]([[PG]]) --

胰高血糖素是[[胰岛]]α细胞合成和分泌的，升高血糖浓度，与胰岛素作用相互[[拮抗]]。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。

血清皮质醇(FC) --

皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体[[糖皮质激素]]类，其分泌受垂体前叶[[促肾上腺皮质激素]]的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

[[总蛋白]]([[TP]]) --

[[血清蛋白]]质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
==全身消瘦型的治疗和预防方法==
治疗原发病，并采取综合措施，包括增进营养，细心护理，和防止[[并发症]]。
==参看==
*[[结核病]]
*[[脂肪营养不良]]
*[[进行性脂肪营养不良]]
*[[进行性肌营养不良症]]
*[[恶性营养不良病]]
*[[反射性交感神经营养不良综合征]]
*[[小儿异染性脑白质营养不良]]
*[[小儿营养不良性消瘦]]
*[[营养不良]]
*[[小儿营养不良]]
*[[肌营养不良症]]
*[[全身症状]]
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