112.247.67.26：以“==免疫网络学说-内容== 免疫网络学说是N．K．耶讷（1972）在F．M．伯内特的克隆选择学说的基础上提出的一个学说...”为内容创建页面

2014-02-05T06:44:12Z

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==[[免疫网络学说]]-内容==
<b> 免疫网络学说</b>是N．K．耶讷（1972）在F．M．伯内特的[[克隆选择学说]]的基础上提出的一个学说。后来，里希特、霍夫曼和户田等人又作了补充。　　
===[[免疫网络]]机体===
免疫网络（immunologic network）机体中连锁发生的一系列自我识别的过程。[[抗体]]可变区不仅显示出抗体活性，而且由于有[[独特型]]的[[抗原决定簇]]，又显示出[[抗原]]活性。抗体既能识别抗原，也能被其他[[细胞]]克隆识别，从而产生抗独特型的抗体。无论是游离的抗体[[分子]]，还是[[淋巴细胞]]膜的[[免疫球蛋白]][[受体]]，都表现出具有一定特异性的独特型。根据克隆选择学说可以认为在抗原进入体内之前，已经存在识别抗原的细胞克隆，同时也存在识别该细胞独特型的细胞克隆。抗原进入体内后，识别这一抗原的细胞克隆便被[[活化]]，并产生大量抗体分子。其独特型又可活化第二个细胞克隆，经活化后的第二个细胞克隆再把第三个细胞克隆活化。当机体对外来抗原产生抗体Ab-1时，机体就产生针对Ab-1独特型的抗体Ab-2，继而产生针对Ab－2独特型的抗体Ab－3。这些依次产生的抗独特型的抗体可与其他抗体的独特型发生[[交叉反应]]，从而在体内形成一个复杂的网络。　　
===[[免疫耐受]]===
免疫网络学说能够较好地解释[[免疫应答]]和[[耐受性]]的产生。例如，低剂量的抗原可刺激机体产生Ab－1，接着又产生Ab－2。由于Ab－2对Ab－1有抑制作用，Ab－1的产生就受到抑制，这就是低剂量的[[免疫耐受性]]。如果抗原剂量稍大、又能够产生Ab－3，则Ab－3对Ab－2的独特型有抑制作用，结果使Ab-1解脱抑制而能正常产生，即出现[[体液免疫]]应答。如果抗原剂量更大，还能够产生Ab－4，则Ab-3受到抑制，Ab-2得以正常产生；由于Ab-2正常产生，Ab－1就受到抑制，这就出现高剂量的免疫耐受性。抗体与其[[抗独特型抗体]]相互影响，依照[[抗原刺激]]的强弱和所产生的抗体量来调节抗体的产生。另外，T[[细胞表面]]的[[抗原受体]]也有此共同的独特型抗原决定簇，所以T细胞也参与调节B细胞抗体的产生。反之，B细胞产生的抗独特型抗体对具有相同独特型的T细胞也发生作用。

免疫网络学说阐明了抗体的产生是由T细胞、B细胞、抗体之间的相互作用和调节所控制的。

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==免疫网络学说及其在医海陆空中的应用==
1974年，Jerne根据现代[[免疫学]]对抗体分子独特型的认识，在Burnet“克隆选择学说”的基础上提出了著名的免疫网络学说（immune network theory）该学说认，任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可被机体内另些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型。以独特型同抗独待型的相互识别为[[基因]]，[[免疫系统]]内构成“网络”联系，在[[免疫调节]]中起重要作用。Jerne的网络学说强调了免疫系统是各细胞克隆之间相互联系、相互制约所构成的对立统一整体，是免疫学中的一重突破，它对于免疫学理论研究以及在[[生物学]]和医学领域中的实际应用都具有重大意义。由于Jerne对免疫学理论研究的贡献，他与外两位科学家一起分享了1984年的诺贝尔医学和生理学奖。

[[分类:生物学]]

免疫网络学说 - 版本历史

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