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	<title>免疫核糖核酸 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“免疫核糖核酸(免疫增强剂)   其他名称：免疫核酸  核糖核酸 ［中文别名］BP素。 文 名Acidum BP-riboncleici.   免疫核...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T04:41:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%A0%B8%E7%B3%96%E6%A0%B8%E9%85%B8&quot; title=&quot;免疫核糖核酸&quot;&gt;免疫核糖核酸&lt;/a&gt;(&lt;a href=&quot;/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%A2%9E%E5%BC%BA%E5%89%82&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;免疫增强剂&quot;&gt;免疫增强剂&lt;/a&gt;)   其他名称：&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%A0%B8%E9%85%B8&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;免疫核酸（页面不存在）&quot;&gt;免疫核酸&lt;/a&gt;  &lt;a href=&quot;/%E6%A0%B8%E7%B3%96%E6%A0%B8%E9%85%B8&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;核糖核酸&quot;&gt;核糖核酸&lt;/a&gt; ［中文别名］BP素。 文 名Acidum BP-riboncleici.   免疫核...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[免疫核糖核酸]]([[免疫增强剂]]) &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
其他名称：[[免疫核酸]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[核糖核酸]] ［中文别名］BP素。 文 名Acidum BP-riboncleici. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
免疫核糖核酸是动物经[[抗原]][[免疫]]后，在体外[[免疫活性细胞]]经抗原[[致敏]]，由免疫活性细胞中提取出来的核糖核酸制品。制备[[肿瘤]]免疫核糖核酸所用 的抗原是肿瘤特异性或相关抗原。1976年Alexander等首先报知了应用iRNA治疗动物肿瘤的实验结果；1973年在纽约召开了免疫核糖核酸专题讨论会。iRNA存在于 [[淋巴细胞]]中，分子量约13500，可从用人肿瘤免疫的羊或其他的动物的脾、 [[淋巴结]]中提取，亦可从正常人周围血[[白细胞]]和脾白细胞中提取。iRNA可使末致敏感的淋 巴[[细胞]]转异性，且不受动物种属的影响，又不存在输注[[免疫活性]]累胞的配形及排异问题，故受到广泛重视。但其可被RNA酶破坏，目前这种方法所产生的免疫力尚 不够强，特异性已是相对的，所以还需用进一步研究。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
iRNA具有大幅度增加[[致敏淋巴细胞]]数量的作用，致敏淋巴细胞与[[肿瘤细胞]]直接接触或通过[[细胞介导免疫]]，致肿瘤细胞膜发生改变，使对小分子物质的通透 怀增高，致肿瘤细胞膜裂解死亡。iRNA进入机体后可产生抗肿瘤特异性IgG[[抗体]]，后者与肿瘤细胞[[表面抗原]]相结合后，再结合肿瘤细胞抗体，进而激活[[杀伤细胞]]（ K细胞），K细胞与肿瘤细胞以抗体为桥相连，杀伤肿瘤细胞。抗体桥越多，K细胞杀伤肿瘤细胞的机会就越多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
主要成分：核糖核酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
性状：注射液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
功能主治：临床适应证与转移因数相似。目前主要用于[[恶性肿瘤]]如[[肾癌]]、[[肺癌]]、[[消化道]][[癌]]及[[神经母细胞瘤]]和[[骨肉瘤]]等的辅助治疗，也曾试用于慢性乙型[[肝炎]]和流行性[[乙脑]]，可使部分[[细胞免疫]]功能低下的病人恢复正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用法及用量：1.治肿瘤：用法尚不统一，一般多采用[[皮下注射]]或静滴。剂量仍在探索中。皮下注射：多注射于[[淋巴]][[引流]]区的皮下，如腋下或[[腹股沟]]，可每周注射3～5次，连续2～3个月。静滴：溶于5％[[葡萄糖]]液中滴注。2.治[[慢性肝炎]]：每周注射1次，每次支（正常人周围血白细胞免疫核糖核酸，每支含量3mg；正常人脾血白细胞免疫核糖核酸，每支含量2mg）；疗程一般为4～6个月。6个月以上者改为2周注射1次，最长为1年。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不良反应]]和注意：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
规格：注射液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
生产厂家：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是否医保用药：非医保&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是否[[非处方药]]：处方&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
其它：各单位试制的免疫核糖核酸含量很不一致，但至少应含10000000000免疫活性细胞提取物。免疫核糖核酸本身无特殊反应，但由于制备过程不同，有的产品含有微量[[蛋白]]，故应注意[[过敏反应]]，应由低剂量开始应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
iRNA药物研究与开发前景 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
双链RNA能抑制[[同源]]序列的[[基因表达]]，称为RNA干扰，是生物进化过程中保留下来的机制，最初发现它是植物细胞抵抗[[病毒感染]]和转位子侵袭的防御系统。2001年，Tuchl等首次在哺乳动物细胞成功地用长度约为19-23[[碱基对]]、人工合成的外源性小双链RNA（siRNA）抑制互补序列的目标基因表达，掀起了研究RNAi的热潮。2003年，我们通过注射沉默Fas[[基因]]的siRNA，抑制小鼠暴发性肝炎和[[肝纤维化]]的发生，在整体动物模型中证实了RNA干扰的强大治疗效应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
开发RNA干扰技术作为治疗[[疾病]]的手段，需要解决两个关键的问题：1. 如何选择合适的目标基因作为RNAi沉默的对象。理想的基因靶点是疾病发生和发展过程中起关键作用的致病基因，本发言将结合我们在病毒感染和恶性肿瘤的疾病模型中应用siRNA的例子，说明开发RNA干扰[[疗法]]中如何选择理想的基因沉默靶点。2. 如何在体内把siRNA输送到需要进行基因沉默的[[靶细胞]]内。本发言将介绍全身注射、局部灌注和应用[[单链]]抗体片段选择性导入RNAi的方法。理想的RNAi导入方法要求把siRNA特异地导入需要进行基因沉默的细胞群内。我们应用抗gp120和抗Her2的ScFv与[[鱼精蛋白]]片段[[多肽]]的融合蛋白，分别把siRNA选择性地导入HIV[[感染]]细胞和Her2阳性的[[乳腺癌]]细胞，分别达到抗HIV感染和抗肿瘤生长的效果。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:药理学]][[分类:影响免疫功能的药物]][[分类:生物反应调节剂]]&lt;/div&gt;</summary>
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