免疫复合物 - 版本历史

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2014-01-25T23:13:40Z

以“抗体与抗原结合所得到的一种复合物称为'''免疫复合物'''，是由各种免疫细胞吞噬细菌，病毒，致敏物...”为内容创建页面

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[[抗体]]与[[抗原]]结合所得到的一种[[复合物]]称为'''免疫复合物'''，是由各种[[免疫细胞]]吞噬[[细菌]]，[[病毒]]，[[致敏]]物质共同死亡后结合而形成的，所以又称'''抗原-抗体复合物'''。它在正常情况下，小分子[[可溶性免疫复合物]]被[[肾小球]]滤过排出，大分子不溶免疫复合物被[[巨噬细胞]]吞噬消灭，这是机体[[防御机制]]的一部分。但在某些情况下，抗原与抗体在体内形成的免疫复合物，沉积于[[血管]]壁基底部，从而激活[[补体]]，被激活的补体，发挥溶解细菌、病毒、[[肿瘤细胞]]等作用　　
==过多的免疫复合物沉积会引起[[疾病]]==
1.[[血清病]]：是由大小免疫复合物沉积在[[毛细血管]]壁，补体、[[吞噬细胞]]参与反应所致。

2.免疫复合物型肾小球炎：是由[[链球菌]][[可溶性抗原]]与抗体结合，沉积于肾小球[[基底膜]]，激活补体，吸引[[中性粒细胞]]，释放各种酶类损伤肾小球所致。

3.[[类风湿性关节炎]]：是由[[类风湿因子]]与[[免疫球蛋白]]<b>IgG</b>结合形成的免疫复合物，沉积于[[关节]][[骨膜]]、[[皮下组织]]等处引起[[类风湿关节炎]]等。　　
==[[肾病]]中的免疫复合物指==
由于本病病人[[皮肤]]和[[肝脏]]中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和[[免疫调节]]功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度[[专一性]]的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由[[骨髓]]和[[淋巴系统]]所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性[[肾小球硬化]]症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的[[浆细胞]]增多并形成[[多聚体]]为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。

有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1[[循环免疫复合物]]中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α[[重链]]Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV[[感染]]者也存在类似的[[抗免疫球蛋白]]模式，却不发生[[肾脏]]IgA沉积。这证明单单这些循环的[[自身抗体]]存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗[[内皮细胞]]的自身抗体（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了[[补体旁路途径]]。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生[[补体激活]]和形成[[膜攻击复合物]]，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。[[细胞免疫]]也参与了发病机制。已发现本病可有T[[辅助细胞]]（CD4）增加和T[[抑制细胞]]（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4[[细胞]]增加，与之有关的Sa1[[等位基因]]的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B[[淋巴细胞]][[分化]]的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA[[多发性骨髓瘤]]病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-[[免疫学]]／理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。

本病病人[[血清]]和系膜中可检出抗[[牛血清]][[白蛋白]]多克隆[[基因型]]抗体，其[[滴度]]与[[血尿]]相关。最近，有人用从病人[[肾皮质]]和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗[[基因]]抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-[[半乳糖]][[转移酶]]缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。

综上所述，抗原的沉积，伴或不[[伴细胞]]介导的[[免疫应答]]，IgA复合物形成速度和具有IgAFc[[受体]]的[[系膜细胞]]或[[嗜中性粒细胞]]的清除效率参与了整个发病机制，而[[细胞因子]]和[[生长因子]]则主要参与了系膜[[增生]]和硬化的机制。　　
==肾病概述诊断依据概述==
IgA肾病是一组多病因引起的具有相同[[免疫病理学]]特征的慢性肾小球疾病。临床上约40％～45％的患者表现为肉眼或[[显微镜]]下血尿，35％～40％的患者表现为显微镜下血尿伴[[蛋白尿]]，其余表现为[[肾病综合征]]和[[肾功能衰竭]]。

IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，它的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病的[[发病率]]占[[原发性]]肾小球疾病的50％，而美国西部的印第安人低发区只占2％。

一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26％～34％。男女之比大约是2:1。以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于本病的[[病理]]类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无[[高血压]]及[[肾功能]]受损程度，而分别采取相应的防治措施。　　
==[[临床表现]]==
1.发作性肉眼血尿；2.轻度蛋白尿，大多〈1g/24小时；3.高血压；4.其他表现如出现[[尿毒症]]者可有尿毒症的临床表现。

[[分类:免疫医学]][[分类:过敏性疾病]]
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