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	<title>克汀病 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“克汀病发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T04:38:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E5%85%8B%E6%B1%80%E7%97%85&quot; title=&quot;克汀病&quot;&gt;克汀病&lt;/a&gt;发生于&lt;a href=&quot;/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E8%82%BF&quot; title=&quot;甲状腺肿&quot;&gt;甲状腺肿&lt;/a&gt;流行的地区，&lt;a href=&quot;/%E8%83%9A%E8%83%8E&quot; title=&quot;胚胎&quot;&gt;胚胎&lt;/a&gt;期缺乏碘引起的&lt;a href=&quot;/%E5%91%86%E5%B0%8F%E7%97%87&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;呆小症&quot;&gt;呆小症&lt;/a&gt;，称地方性呆小症。碘是&lt;a href=&quot;/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA&quot; title=&quot;甲状腺&quot;&gt;甲状腺&lt;/a&gt;合成甲状腺...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[克汀病]]发生于[[甲状腺肿]]流行的地区，[[胚胎]]期缺乏碘引起的[[呆小症]]，称地方性呆小症。碘是[[甲状腺]]合成[[甲状腺素]]所必需的原料。在缺乏食用碘的地区，很多成人患有[[缺碘]]症，引起[[甲状腺肿大]]。小儿胚胎4个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘，供给[[胎儿]]的碘不足，势必使[[胎儿期]]甲状腺素合成不足，严重影响胎儿[[中枢神经系统]]，尤其是[[大脑]]的发育。若不及时补充碘，将造成[[神经系统]]不可逆的损害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[症状]]表现基本上与散发性呆小症相同。但是，由于胚胎期就受到神经系统的严重损害，因此智力发育低下更为明显，并且有不同程度的听力和言语障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在甲状腺肿流行地区，应普遍推广应用加碘的[[食盐]]来作为预防。孕妇在[[妊娠期]]的最后3～4个月，需每日加服[[碘化钾]]20～30毫克，并多吃含碘丰富的食物，如[[紫菜]]、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查，对可疑患儿再作进一步检查确诊，并加以治疗。出生后的治疗效果，不如在胎内时的预防好，因此根治方法必须从预防着手。　　&lt;br /&gt;
==[[疾病]]分类==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bk851.jpg|克汀病患儿}}&amp;lt;b&amp;gt;克汀病是&amp;lt;/b&amp;gt;一种呆小症，其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。克汀病可分两种：　　&lt;br /&gt;
===[[地方性克汀病]]===&lt;br /&gt;
这是由于某一地区自然环境中缺乏[[微量元素]]——碘，影响甲状腺素的合成，引起“大粗脖”，这种病多见于山区。母亲由于缺碘患这种病后，供应胎儿的碘不足，致胎儿期[[甲状腺激素]]合成不足，可影响胎儿和[[新生儿]]的发育，尤其是脑组织，所以生下来可能是傻孩子。　　&lt;br /&gt;
===[[散发性克汀病]]===&lt;br /&gt;
其原因主要是由于某种因素(如母亲患有甲状腺疾病，血中有[[抗甲状腺]]的[[自身抗体]]，破坏胎儿甲状腺组织，或者妊娠期间服用了抗甲状腺药物，使胎儿甲状腺先天性发育不全。）所致的先天性甲状腺功能不足。甲状腺素是人体[[生长发育]]所必需的[[内分泌]][[激素]]，如果小儿缺乏这种激素，可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育。若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生[[智力低下]]及矮小，如能早期诊断及时给甲状腺素口服，则生长发育可完全正常。　　&lt;br /&gt;
==临床症状==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===幼年黏液性[[水肿]]===&lt;br /&gt;
幼年黏液性水肿的[[临床表现]]根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者，和[[呆小病]]相似，只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的[[生长阻滞]]，青春发育期延迟。　　&lt;br /&gt;
===呆小病===&lt;br /&gt;
多于出生后数周出现症状，表现有[[皮肤苍白]]、增厚、多褶皱[[鳞屑]]，[[口唇]]厚、大且常外伸、口常张开[[流涎]]，外貌丑陋，[[面色苍白]]或呈蜡黄，鼻短且上翘、鼻梁塌陷，前额[[皱纹]]，身材矮小，四肢粗短、手常呈铲形，[[脐疝]]多见。心率减慢，[[体温]]降低，生长发育低于龄儿童，成年后身材常为矮小。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
先天性甲状腺完全缺如者上述症状可在生后1-3个月出现，且表现较重，甲状腺不。如尚有残存的腺体组织，则症状出现在出生后6个月一2年，且常伴有甲状腺肿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于各种酶缺乏所致的呆小病，则病情因酶缺乏的程度而异。一般在[[新生儿期]]症状显著，以后逐渐有甲状腺肿，典型呆小病症状出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病。碘[[机化]]障碍过程中，除甲状腺肿、甲减症状外，智力损伤较轻，伴[[神经性耳聋]]，称Pendred合征。此二型多见于散发性呆小病，由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素，故神经系统伤不严重，出生3月以上才出现显著的甲减症状，对智力影响很轻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎儿期即缺碘，甲状腺激素明显不足，可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、[[语言障碍]]。但出生后供碘好转，甲状腺激素合成加强，使得甲减症状不明显，这种类型称为&amp;quot;[[神经]]型&amp;quot;克汀病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
呆小病早期诊断尤为重要，为避免永久性智力发育缺陷，应尽可能早的开始治疗，故应争取早日确诊，应细致观察其生长、发育、面容、[[皮肤]]、饮食、睡眠及大便等各方面情况辅以[[实验室检查]]多可得以诊断。　　&lt;br /&gt;
==检查==&lt;br /&gt;
一、[[基础代谢率]]测定：甲减一般-20%以下，甚至更低，可达-45%&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、甲状腺131碘摄取率测定：甲减病人24小时最高吸131碘率可降至10%以下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三、[[血清蛋白]]结合碘(PBI)测定：低于正常，多在3ug/dl以下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
四、[[血清]]总T3，T4测定：T4，T3值，在临床症状不明显的部分病人中均可正常，症状明显或[[粘液性水肿]]病人，T4，T3均降低，T4常低于3μg/dl &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
五、血清[[促甲状腺激素]](TSH)测定：甲减时由于甲状腺激素减少，对促甲状腺激素[[反馈]]抑制作用减低，于是促甲状腺激素分泌增加，其增加程度可反映[[出血]]中甲状腺激素下降程度，为[[原发性]]甲状腺功能减退症中最敏感的指标，用[[放射免疫测定]]血清促甲状腺激素浓度时，本病可高达150uIU/ml以上。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
六、促甲状腺激素释放激素(TRH)测定：当TSH浓度升高时，注射TRH后，原发性甲减病人呈现TSH持久而过度的升高反应。而继发于[[垂体病]]变者，则TSH无明显升高反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
七、[[抗体]]测定：病因与[[自身免疫]]有关，有助于[[甲状腺炎]]所致甲减的诊断。[[抗甲状腺球蛋白]]抗体(TGA)和抗[[微粒体]]抗体(TMCA)升高(正常值分别为&amp;lt;30%和&amp;lt;15%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
八、[[血糖]]及[[糖耐量]]：甲减时血糖偏低，糖耐量低平。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
九、[[血脂]]测定：血[[胆固醇]]和[[甘油三酯]]含量常增高&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:疾病]][[分类:临床医学]][[分类:甲状腺疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
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