112.247.67.26：以“'''光射损伤'''(light-induced injury)，光通常指能刺激人视觉的及能用光学仪器察见的电磁波，具波粒二象性。波长在400～760...”为内容创建页面

2014-02-05T10:01:05Z

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'''光射损伤'''(light-induced injury)，光通常指能刺激人[[视觉]]的及能用光学仪器察见的[[电磁波]]，具波粒二象性。波长在400～760nm之间者可为人眼感受，称为可见光。波长在100～400nm者称为[[紫外线]]，760～1000nm者称为[[红外线]]，两者都不能为人眼看到，称为不可见光。不论是可见光还是不可见光都带有能量。适度的光照对人体有益，甚至是必需的。如紫外线照射[[皮肤]]可使[[麦角固醇]]转化为[[维生素D]]<sub>3</sub>，红外线带来热，可见光则是[[眼球]]这一感光器官赖以进化、发育和认识客观世界的要素。但是过强的光照射可造成[[光射损伤]]。光射损伤多发生于皮肤和眼。

光射损伤的性质和程度取决于照射光的波长和强度，组织对这一光波的敏感性和吸收性能、照射时间的长短等因素。一般而言，[[辐射]]光的波长愈短，能量就愈高，在红外段的范围内，波长愈长，穿透组织的能量愈小，若波长超过6┢m(远红外线)则对皮肤的穿透力为零。850～1500nm的近红外线可穿透皮肤和皮下组织，而橙红色的可见光(585～647nm)可穿透组织达 3cm之深。在紫外线中，波长愈短，穿透组织的能力愈小，在370nm时有90％可穿透约1mm厚的[[角膜]]，309nm时为5％，290nm时仅有2％能透过，波长短于230nm则几乎不能透过而全部吸收。组织对各种波长的可见光的吸收与组织本身的色泽有关，如[[血液]]能吸收绿色光。

光射损伤可由自然光源或人造光源造成。自然光源主要是太阳。太阳光中60％为红外辐射，40％为可见光和紫外辐射。大气中的臭氧层可吸收几乎全部波长短于295nm 的紫外线。雾珠、尘埃可吸收部分可见光和紫外线。高原上大气层稀薄，雾珠烟尘也少，到达地面的可见光和紫外线就多。海面、沙滩、冰雪可以[[反射]]阳光中的紫外线，增强对人体的辐射量。人造光源包括照明用的白炽灯、[[高压]][[氙]]灯、日光灯、炭弧灯、闪光灯，工业生产上应用的电弧焊、激光器、医疗上用的紫外线灯、红外线灯、战争时的核爆炸、[[激光]]武器等。各种光源发出的[[光谱]]成分与发光物质的化学成分、发光时的绝对温度有关，所以不同光源造成的光射损伤有各自的特点。

==皮肤的光射损伤==

光射损伤最容易发生在覆盖于体表的皮肤。

===红外线引起的[[生物]]效应===

主要是热效应。皮肤受红外线照射后可出现[[充血]]，形成[[红斑]]，温度升至45℃时即有[[灼痛]]感。红斑可很快消退，反复多次后可发生[[色素沉着]]。大剂量红外线照射可造成闪光[[灼伤]]，与皮肤[[烧伤]]相似，但受伤区的边界清晰，且皮肤深浅各层和[[皮下组织]]的伤度一致，这与边界不清、由浅入深的火焰烧伤有所不同。轻者呈苍白的[[凝固性坏死]]，镶以充血边缘；重者在苍白[[坏死]]区的中央发生炭化。治疗方法参照皮肤烧伤。

===紫外线引起的生物效应===

紫外线照射可使皮肤黑色素增加，有人认为，光线也能通过视觉[[神经通路]]影响[[垂体]]，激活[[黑色素]]生成[[激素]]，促使黑色素生成。紫外线的生物效应主要属于光化学反应，能级较高的[[光子流]]引起[[细胞]]内的[[核蛋白]]和一些酶的变性。照射后要经过6～8小时的[[潜伏期]]后发生细胞的改变并出现症状，包括皮肤干痛、[[表皮]]皱缩，甚至起泡脱落。由于紫外线对组织的穿透力很弱，皮肤下的深层组织较少受伤。但严重的紫外线照射可引起[[疲乏]]、[[低热]]、[[嗜睡]]等全身反应。有些人的皮肤对紫外线[[过敏]]，光照后发生[[日光性皮炎]](又称[[晒伤]])，暴露区[[瘙痒]]、刺痛，皮肤[[脱屑]]、[[脱色]]、可能溃破[[结痂]]，愈后遗留脱色和色素[[增殖]]斑。服用某些药物，如[[氯喹]]、[[美蓝]]或皮肤局部涂用[[吖啶]]、8-甲氧[[补骨脂素]]等后，皮肤内的[[光敏物质]]可增加皮肤对紫外线照射的敏感性，受日光照射会出现[[光敏性皮肤病]]，食用或接触某些植物，如藜([[灰菜]]、[[槐花]]等)再受日照可发生[[植物日光性皮炎]]（见光敏性皮肤病）。长期、多次的曝晒可造成皮肤和粘膜的日光性角化症(光照性[[角化症]])，表现在暴露部位、如额部、颊部、[[鼻尖]]、唇、[[眼睑]]、[[结膜]]、出现单个或多个平顶形角化层增厚，有时可呈[[结节]]样、[[雀斑]]样或[[皮角]]样，[[组织病理学]]检查发现[[上皮]]层呈角化不全、过度角化和导常角化，细胞排列失去极性（见日光性皮炎）。这是一种癌前期变化，可能发展为[[皮肤癌]]，应早期切除。为预防紫外线对皮肤的损伤，可在暴露部位涂抹含[[对氨基苯甲酸]]有吸收紫外线性能的防晒油。

==眼的光射损伤==

视觉是对光的感受，眼也因此成为对光射损伤最敏感的部位。

眼在强光照射下出现的瞬目动作和[[瞳孔缩小]]是保护性反射，睡眠时眼睑自然闭合，眼球上转，瞳孔缩小，这不单减少了光线对休息的干扰，也为眼内一些长时间受光照的组织，如[[晶状体]]和[[视网膜]]，提供了生养休息的黑暗环境。

===角膜的光射损伤===

角膜对可见光有很大的透过率，不易为可见光损伤。角膜表面覆盖着一层[[泪液膜]]，[[蒸发]]时可降低温度，并减少红外辐射损伤的机会。但230nm波长的紫外线可全部为角膜上皮吸收，实验证明，280nm的紫外线对角膜损伤力最大，一般在暴露后6～10小时出现迅即加重的异物[[刺痛感]]和随之而来的[[畏光]]、[[流泪]]等症状。检查可见[[眼睑痉挛]]，[[结膜充血]]，角膜有弥散的上皮脱落，呈现细点状白色表浅混浊，可为[[荧光素钠]][[染色]]，瞳孔缩小。日光中的紫外线引起者称为日光性[[眼炎]]，多因在雪地、沙漠或海面上暴露时间过长而引起。焊工直接暴露在电弧光下每天累计15分钟，即可发生上述[[病症]]，这称为[[电光性眼炎]]。诊断依靠接触紫外线的病史、上述典型的发病过程和症状，以及检查所见。治疗主要为对症、全身用止痛[[镇静药]]物，[[冷敷]]眼睑，[[包扎]]遮光，严重者可在[[结膜囊]]内滴入少量[[局部麻醉药]]0.5％[[地卡因]]，并用[[抗生素眼药水]]预防[[继发感染]]。一般而言，即使不治疗，在发病后1～8小时也可自然缓解而告愈。

这种损伤完全可以预防。在工厂车间内要用屏蔽装置隔断产生电弧光的工作面。最简单的个人防护方法是在眼前戴上镶有裂缝金属片的防护眼镜，这样可以减少眼球暴露面积而又不致影响中央[[视野]]。灰色中性镜片能滤去紫外线和减弱可见光而又不影响视物的色调，在镜片表面用镀膜法涂上金属薄膜可反射掉更多的红外线和可能存在的[[微波]]。光学树脂镜片能吸收99％的有害紫外线和蓝光，且质轻，不碎，故受到野外工作者的欢迎。

===晶状体的光射损伤===

外界光辐射中的一部份[[短波紫外线]]和长波红外线在到达晶状体之前已为角膜和[[前房]]中的[[房水]]吸收。晶状体对可见光的透过率又十分高，故而只有近（短波）红外线和近（长波）紫外线才有可能造成晶状体的损伤。

红外线[[白内障]]见于长期从事吹玻璃或其他高温炉旁工作的工人。19世纪欧洲某些工厂的工人中[[发病率]]高达3.0～9.5％。中国1980年代调查在热车间工作的工人中发病率为0～4.72％。由于诊断标准，作业环境、种族等差异，其发生率很难比较。典型改变常从后极开始，最初出现豆点状混浊，后逐渐排列成辐轮状排列的片状混浊，[[晶状体后极]]呈盘状、蛛网状混浊，边界清晰，中央可有闪光的结晶状反光。混浊渐渐向前后[[皮质]]扩展，绕核排列，最后扩展至整个晶状体，晶状体前囊可发生真性剥脱，[[裂隙灯显微镜]]下可见囊膜表面的剥脱物一端卷曲而游离于前房内自由飘动，另一端仍附着于晶状体前囊膜，这一特殊表现可作为本病的诊断依据。此病的发病机理尚不明确，红外线为晶状体本身或房水、[[虹膜]][[基质层]]吸收而使局部温度增加可能是主要因素。[[白种人]]虹膜基质层色素淡，红外线可穿过[[基质]]而为衬贴于虹膜后面的[[色素上皮层]]吸收，产生的热量再[[传导]]给晶状体，引起位于前囊下上皮的损伤而致白内障。红外线白内障早期对视力影响不大，常在体检中发现，此时应防止继续接受红外线辐射。若有[[视力障碍]]而[[晶状体混浊]]局限于中央，可作增视性虹膜切除。晶状体完全混浊后可按白内障常规施行手术。

近紫外线对晶状体的损伤是个缓慢、长期的过程，但却可能是造成占致盲原因第一位的“[[年龄相关性白内障]]”（或称[[老年性白内障]]）的一个致病因素，因此近年来倍受关注。[[流行学]]调查发现纬度低、海拔高地区白内障发病率较高、低纬度地区太阳投射角大于高纬度地区，[[日照时间]]也长；高海拔地区空气稀薄、云雾灰沙少，这都增加了紫外线在大气和地面的辐射量，这与白内障发病率增高之间存在着一定关联。第二个根据是来自实验室，用紫外线照射离体培养的晶状体细胞，可使细胞[[DNA]]损伤修复功能减弱、提早[[衰老]]。老年人[[晶体]]内[[谷胱甘肽]]和一些与氧化有关的酶（如[[过氧化物歧化酶]]、谷胱甘肽[[过氧化物酶]]等）含量降低。有人已提出紫外线可激发晶[[蛋白]]内的[[色氨酸]]产生[[自由基]]，使[[巯基]]在[[浆膜]][[复合体]]上暴露并发生氧化，[[分子]]内及分子间形成大量的双硫键，随之发生大分子量分子的交联和蓄积，使透明的晶体变得混浊。循此方向或可探究得知白内障形成的机制并为应用药物预防和治疗白内障开辟光明的前景。

===视网膜光射损伤===

视网膜是眼的光感受组织。外界物体在视网膜上[[成像]]时，不同波长、强弱的光通过透明的视网膜内层到达靠外层的[[感光细胞]]（[[杆状细胞]]和[[锥体细胞]]），感光细胞的外节由大量薄片状相叠的盘膜组成，内含有对光非常敏感的[[蛋白质]]，称为[[视色素]]，视色素将[[光子]]捕获后释出的能量激起感光器的[[神经冲动]]，发出最起始的视觉信号，盘膜在感光过程中不断崩溃而又不断地从内节再生。杆状细胞每天产生80～90个盘膜，在9～13天内全部1000个左右的盘膜会更新一遍。[[视网膜色素]]上皮吞噬这些崩溃的盘膜，以维持外节的更新。位于视网膜色素上皮外层的[[脉络膜]]中血流非常丰富，是全身[[血液灌流]]量最大的组织，这些血流不但为视网膜色素上皮、感光细胞提供营养、排除废料，还可迅速带走色素上皮受可见光和近红外线照受后产生的热量。

光辐射造成的[[视网膜损伤]]，根据其发生机制可有以下几种：①光凝固性损伤，近红外线和可见光为角膜和晶状体[[聚焦]]在视网膜上，可为视网膜色素上皮吸收而转为热能，当局部温度高出[[正常体温]]3℃时，即可造成蛋白质的变性[[和凝]]固，细胞也随之死亡。强氙灯、激光、核爆炸等引起的视网膜损伤主要属于这一类型。这类损伤在光照后即刻发生。受伤者在视野中出现一个与发光体同样形态的黑影或[[色盲]]区，若光照正好投射于黄斑中心窝，则严重影响[[视力]]。[[眼底检查]]镜下可看到圆形或椭圆形的浅灰色至灰白色的病灶，界限清楚。组织病理学表明在照射区视网膜色素上皮有脱色和局灶性坏死，可伴有局部[[渗出]]，杆状细胞和锥体细胞的外节盘膜紊乱崩溃，内节中线粒体[[肿胀]]乃至消失，[[外核层]]有[[核固缩]]。一周后遗留色素增殖性[[疤痕]]，视野中的[[暗点]]可缩小，视力可部分恢复。②机械冲击性损伤，短促的强光照射，如脉冲激光或调Q（巨脉冲）激光，其光压引起的机械性震荡波以及局部组织受热[[气化]]发生的冲击波，可使视网膜及其[[血管]]，甚至色素上皮层和[[脉络膜破裂]]，引起[[视网膜出血]]和[[穿孔]]，血液可流入[[玻璃体]]内。伤员除有暗点、[[视力减退]]外，还可有[[飞蚊症]]。眼底可见到视网膜出血、穿孔，早期还可能看到微小气泡。[[出血]]可在 7～10天后逐渐吸收，2～3周后形成局限性的疤痕。③光化学损伤，系受较弱的光长时期照射，或反复照射积累而引起的视网膜光损伤。如在阳光照耀的海面上或沙漠中长期瞭望观察的士兵、海员，常可有[[暗适应]]能力下降。古代即有记载的观看日蚀后视力减退的日蚀性[[视网膜病变]]，近代研究认为也属于这一类损伤。一种严重影响老年人视力的[[视网膜疾病]]“年龄相关性[[黄斑变性]]”，以及其他一些视网膜疾病也有可能是这一类损伤积累的结果。典型的日蚀性视网膜损伤一般都在注视太阳半至1小时发生，看到的太阳从明亮的红球变为黑色，而带有一个粉红色晕轮。如果观看时未曾滴过扩瞳药，一般损伤当时视力无影响，也不能检查到暗点。注视后即刻检查眼底也看不到[[黄斑]]有变化，但在2天后出现中心窝[[水肿]]，严重时可有黄白色的渗出物，9天后出现色素沉着。后期黄斑可有从色素紊乱、[[蜂窝]]状图案直至层间穿孔、甚或全层穿孔的变化。一些[[眼科]]诊察仪器，如间接检眼镜、[[手术显微镜]]，都有较强的光源，在长时[[间使]]用后也会产生类似的损伤，并可以在实验室内复制出模型。正常的晶状体，尤其是高龄者的晶状体，核的光密度高，是天然的保护视网膜的滤光片，当晶状体发生白内障而手术摘除后，视网膜受到的光辐射量就会增多，发生光损伤的危险性也增高。研究表明感光细胞中含有大量光敏物质，如[[核黄素]]、[[视紫质]]、[[视黄醇]]等，受到光子激发后产生自由基，其中尤以氢氧基团(OH<sup>-</sup>) 对构成膜结构的不饱和脂酸聚合体的氧化损害最为严重。波长愈短（如近紫外、紫蓝端的可见光），光子的能级愈高，产生自由基的能力也愈大，对视网膜的损伤也愈重。　

对视网膜的光损伤应采取预防措施。在使用强光源的车间、实验室、诊疗室、[[手术室]]中都要建立有效的防护制度。测定每一强光源的光输出量，计算出安全的时间[[阈值]]。个人防护主要仍是防护眼镜，应注意保护[[眼镜]]的光谱吸收曲线，宜采用对短波吸收率高的滤色片，若滤色片吸收长波可见光，戴后[[瞳孔]]不随外界光亮度增强而缩小，结果反可增加短波光对视网膜的辐射量。摘除白内障后安放的人工晶状体中应掺加紫外线吸收物质，以保护因年龄增大而更为脆弱的视网膜。一旦发生了视网膜光损伤，应包扎伤眼以避光，全身应用大剂量的[[维生素C]]、E，以抗氧化。[[皮质类固醇]]有减少渗出和抑制[[巨噬细胞]]的作用，亦可酌情使用。

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