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<p>以“<a href="/%E5%81%87%E6%80%A7%E8%82%A0%E6%A2%97%E9%98%BB" title="假性肠梗阻">假性肠梗阻</a>(intestinal pseudo-obstruction IPO)是由于<a href="/%E7%A5%9E%E7%BB%8F" title="神经">神经</a>抑制、<a href="/%E6%AF%92%E7%B4%A0" title="毒素">毒素</a>刺激或肠壁<a href="/%E5%B9%B3%E6%BB%91%E8%82%8C" title="平滑肌">平滑肌</a>本身的病变，导致的肠壁<a href="/%E8%82%8C%E8%82%89" title="肌肉">肌肉</a>...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[假性肠梗阻]](intestinal pseudo-obstruction IPO)是由于[[神经]]抑制、[[毒素]]刺激或肠壁[[平滑肌]]本身的病变，导致的肠壁[[肌肉]]运动功能紊乱，临床具有[[肠梗阻]]的[[症状]]和[[体征]]，但无肠内外[[机械性肠梗阻]]因素存在，故又称动力性肠梗阻，是无肠腔阻塞的一种[[综合征]]。按病程有急性和慢性之分，[[麻痹性肠梗阻]]和[[痉挛性肠梗阻]]属于急性假性肠梗阻，慢性假性肠梗阻有[[原发性]]和[[继发性]]两种。<br /> ==假性肠梗阻的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 一般认为，慢性[[假性肠梗阻]]是肠[[肌肉]]或[[神经发生]]病变所引起。可分为以下两类。<br /> <br /> 1.[[原发性]]慢性假性肠梗阻 又称慢性特发性假性肠梗阻，1970年由Maldonado正式命名。其病因不清楚，可能与[[染色体]]显性遗传有关，许多病人具有[[家庭史]]，且可累及[[胃肠道]]以外的一些脏器(如[[膀胱]])，故有人称之为家族性[[内脏]][[肌病]]或遗传性[[空肠]]内脏肌病。根据肠壁的病变情况可分为以下3种。<br /> <br /> (1)肌病性假性肠梗阻(内脏肌病)：病变主要在肠壁[[平滑肌]]，可分家族性或散发性。其主要[[病理]]变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变，以后者为甚。有时肌肉完[[全萎缩]]，并被[[胶原]]代替。<br /> <br /> (2)[[神经病]]性假性肠梗阻([[内脏神经]]病)：病变主要在肠壁肌肉间[[神经丛]]的[[神经]]，可为散发性或家族性。1969年Dyer等报道发现其病理变化主要发生在肠壁肌间神经丛，表现为[[神经元]]和神经元突起的退行性变和[[肿胀]]，有些病例尚有[[神经系统]]的其他部分受累。<br /> <br /> (3)[[乙酰胆碱受体]]功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现，但[[生理]]试验测定有肠运动功能的异常。1981年Bannister等报道1例假性肠梗阻，经[[组织切片]]检查未发现有肌肉或神经[[疾病]]的[[组织学]]变化，认为该病例的发生可能与肠平滑肌的[[毒蕈碱]]乙酰胆碱受体功能的缺陷有关。<br /> <br /> 2.[[继发性]]慢性假性肠梗阻 多继发于其他疾病或因滥用药物所致。与慢性假性肠梗阻有关的疾病和药物有：<br /> <br /> (1)[[小肠]]平滑肌疾病：①胶原[[血管]]性疾病：[[硬皮病]]、进行性全身性[[硬化症]]、[[皮肌炎]]、[[多发性肌炎]]、全身性[[红斑狼疮]];②[[浸润]]性肌肉疾病：[[淀粉]]样变;③原发性肌肉疾病：[[强直性肌营养不良]]、进行性肌营养不良;④其他：蜡样[[色素沉着]]症、非热带[[口腔炎]][[腹泻]]。<br /> <br /> (2)[[内分泌疾病]]：①[[甲状腺功能减退]];②[[糖尿病]];③[[嗜铬细胞瘤]]。<br /> <br /> (3)神经性疾病：[[帕金森病]]、家族性自主[[性功能]]失调、Hirshsprung病、Chang病、[[精神病]]、小肠[[神经节]]病。<br /> <br /> (4)药物性原因：①[[毒性]]药物：[[铅中毒]]、[[蘑菇]]中毒;②药物[[副作用]]：酚[[噻嗪类]]、三环[[抗抑郁药]]、抗帕金森病药、神经节[[阻滞剂]]、[[氯压定]]。<br /> <br /> (5)[[电解质紊乱]]：低血甲、低血钙、低[[血镁]]、[[尿毒症]]。<br /> <br /> (6)其他：空[[回肠]]旁路、[[空肠憩室]]、[[脊索]]损伤、[[恶性肿瘤]]。<br /> <br /> 其中以[[系统性硬化症]]致慢性假性肠梗阻为多见，其主要病理变化为肠壁平滑肌[[萎缩]]和[[纤维化]]，又以环行肌的病变为甚;[[淀粉样变性]]可见肠壁[[肌层]]内有大量淀粉沉积;[[黏液性水肿]]肠壁肌层有黏液性水肿物质;糖尿病在肠壁肌肉和肌间神经丛常无明显改变。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 假性[[小肠梗阻]]的病理生理改变实质上是[[肠道]]的肌源性或神经源性或[[内分泌]]控制失常而引起的一种肠道动力障碍。正常小肠的运动受本身平滑肌、[[自主神经系统]]和胃肠[[激素]]的调节，小肠平滑[[肌细胞]]自发的电活动控制小肠收缩。小肠的电活动有两种，一种是慢波，其本身不能导致肌肉的收缩，但它能决定肌肉收缩的频率;另一种是峰[[电位]]，它在慢波的基础上出现，通过肌间神经丛释放多种[[神经介质]]，如[[乙酰胆碱]]、[[肾上腺素]]、[[5-羟色胺]]等来激活，峰电位出现在肌肉收缩的开始时。自主神经系统在小肠运动也起着重要的作用，[[副交感神经]]对小肠的运动起兴奋作用，而[[交感神经]]起抑制作用，因此当副交感神经活动受抑制或交感神经活动增强时均可导致小肠运动的抑制。同样，胃肠道激素也参与调节小肠的运动，如[[胃动素]]、促[[胆囊]]素和[[胃泌素]]能引起小肠肌肉的收缩，而[[胰泌素]]和[[胰高血糖素]]能抑制其收缩。因此，任何一个环节的异常都将产生小肠的运动功能紊乱。<br /> <br /> Antaras等观察了发生于9个家族的病例，4个家族的胃肠道及膀胱平滑肌有萎缩，退行性变和纤维化，电镜下见[[线粒体]]肿胀、[[肌纤维]]数目减少。Schufffer等报道一个家族中平滑肌正常，但是[[食管]]、小肠和[[结肠]]的肌内神经丛有退行性变，大约1/3的[[神经细胞]]含有环形嗜[[伊红]]物质，[[细胞核]]内有[[包涵体]]，且为排列不规则的细丝组成，用Smith法[[银染色]]检查示嗜银神经元显著减少，嫌银神经元肿胀，边界不清，[[轴突]]破碎或消失，由雪旺[[细胞]][[增生]]代替。因此，根据基本病理改变，临床上将假性小肠梗阻分为2大类：一类是小肠平滑肌的退行性改变，即为肌病性假性小肠梗阻;另一类是肌间或[[黏膜]]下神经丛的退行性改变，即为神经病性假性小肠梗阻。此外，有人认为[[P物质]]可使平滑肌收缩并引起神经[[去极化]]，当其分泌减少时可导致本病，也有报导[[前列腺素E]]的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用[[消炎痛]]治疗有效。<br /> ==假性肠梗阻的症状==<br /> 本病可发生任何年龄，女性多于男性，有家族史。主要表现为慢性或反复发作的[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹胀]]。腹痛常位于[[上腹]]部或脐周，呈持续性或阵发性，常伴有不同程度的[[腹泻]]或[[便秘]]，有的腹泻和便秘交替出现，或有[[吞咽困难]]、[[尿潴留]]、[[膀胱]]排空不完全和反复[[尿道感染]]、[[体温]]调节[[功能障碍]]、[[瞳孔散大]]等。[[体格检查]]有腹胀、[[压痛]]，但无[[肌紧张]]，可闻及振水音，[[肠鸣音]]减弱或消失，体重下降、[[营养不良]]常见。<br /> <br /> 本病诊断较困难,常常是在反复剖腹探查后,未发现[[机械性肠梗阻]]病因时才考虑本病。第三军医大学大坪[[医院]]报道5例中，4例术前误认为机械性肠梗阻。因此应提高对本病的认识。<br /> <br /> [[肠梗阻]]病人有下列1种或几种情况者应考虑本病的可能。①肠梗阻[[病症]]在儿童或青春期即开始出现，在肠梗阻发作的间歇期腹胀不能完全消失;②家族中有类似病人;③有吞咽困难或[[排尿]][[无力]]者;④[[恶病质]];⑤患有能引起[[假性肠梗阻]]的[[疾病]]或服用过可能引起假性肠梗阻的药物;⑥[[空肠憩室]]病;⑦有雷诺现象或[[硬皮病]][[体征]]。<br /> <br /> [[腹部]]X线影像不显示有机械性肠梗阻所出现的[[肠胀气]]与气液面;[[消化道]]测压显示[[食管]]、[[胃肠道]]功能异常;[[小肠]][[组织学]]检查Smith[[银染色]]阳性，可明确诊断。<br /> ==假性肠梗阻的诊断==<br /> <br /> ===假性肠梗阻的检查化验===<br /> 可有[[贫血]]、巨[[血小板]]、[[低蛋白血症]]、低钙、低[[叶酸]]、[[铁缺乏]]等。[[假性肠梗阻]]时可有小[[肠吸收不良]]及[[小肠细菌过度生长]]，可行相关检查明确诊断。<br /> <br /> 1.[[X线]]检查<br /> <br /> (1)[[腹部]]X线平片：假性肠梗阻急性发作时，腹部X线片可见到胃、[[小肠]]和[[结肠]]均有充气扩张，并有多个液平面。[[内脏]][[肌病]]较[[内脏神经]]病所致的扩张为严重。[[机械性肠梗阻]]病人腹部平片表现为阻塞远侧肠袢内无气体，近侧充气扩张肠袢的[[黏膜]]皱襞清楚。少数假性肠梗阻腹部平片可见[[小肠气]]性[[囊肿]]表现，甚至出现[[气腹征]]。此时要注意结合体征和病史等全面考虑，以免误诊为[[肠穿孔]]。<br /> <br /> (2)[[钡餐检查]]：因[[原发性]]慢性假性肠梗阻的病变可累及全[[胃肠道]]，钡餐检查须从[[食管]]至[[直肠]]。肌病性假性肠梗阻可见到[[食管扩张]]，[[蠕动]]消失;[[神经病]]性假性肠梗阻可见到食管有局限的、多发的和混乱的收缩以及排空延迟，有时还出现类似[[贲门失弛缓症]]的表现。约1/3的病人有[[食管狭窄]]的表现，此表现常提示假性肠梗阻是由于进展性[[系统性硬化症]]所引起。除[[空肠憩室]]外，假性肠梗阻病人一般均有[[胃扩张]]和[[胃排空]]延迟的X线表现，[[十二指肠]]常扩张，尤其是肌病性假性肠梗阻更甚，直径可达11.5cm，钡剂在十二指肠内移动极缓，甚至可[[潴留]]数天之久。内脏肌病病人小肠蠕动甚微，钡剂向下移动缓慢，内脏神经病可见小肠有活跃但不协调的收缩，钡剂虽可在正常时间内到达[[盲肠]]，但因小肠蠕动不协调，24h后仍有钡剂在小肠内停留。内脏肌病和某些进展性系统性硬化[[病症]]人，结肠常冗长、扩张，袋形消失，排空亦不完全。家族性内脏神经病，钡剂检查可见到结肠有广泛融合的[[憩室]]，结肠排空时间正常。<br /> <br /> (3)小肠钡[[灌肠]];若有必要对假性肠梗阻与机械性肠梗阻进行鉴别时，可进行小肠钡灌肠。其方法是将带有铜球的软[[导管]]经口腔插至[[空肠]]近侧后注入钡剂，进行透视或摄片。本法对小肠器质性病变的诊断率达98%。若为假性肠梗阻，则无器质性阻塞性病变可见。<br /> <br /> 2.[[消化道]]测压检查 [[食管测压]]显示其下[[端压]]力减低、蠕动消失或紊乱，而上段食管和胃可显示正常，十二指肠及结肠测压亦见异常。测定小肠压力，可以较准确地区别机械性与假性[[小肠梗阻]]以及假性小肠梗阻的[[病理]]类型，避免不必要的剖腹探查，同时还作为预后指标。一组报道60例儿童病人，小肠测压联合X线检查，结果57例获得正确诊断，仅3例行剖腹探查，且90%患儿证实为神经病性假性小肠梗阻，10%为肌病性梗阻。<br /> <br /> 测压方法：用一根长200cm[[聚乙烯]]管，前端有多个侧孔，侧孔间距10cm，在[[纤维]][[肠镜]]引导下置于小肠，末端连接压力转换器和记录仪，通过缓慢持续灌水(O.6ml/min)，测量小肠腔内不同部位的压力、收缩活动度及协调性，正常基础状态下小肠压力波型很有规则，可分为4个时期：第1期，即[[静止期]]，小肠轻微或无活动;第2期，有间断的活动，中幅度的收缩波;第3期，有强有力的收缩波并向小肠远端传播;第4期，强烈收缩后又回至第1期状态。机械性肠梗阻时，表现为低幅的收缩波，试餐后无蠕动收缩。假性小肠梗阻有两种异常压力波，肌病性者表现为低频、低幅的收缩波，试餐后出现许多低中幅波，而神经病性者则表现为多个低频、低幅收缩波，试餐后收缩波不协调或缺乏。<br /> <br /> 3.[[放射性核素]]测定胃排空及小肠通过时间 用放射性核素标记餐的方法能较准确地测定胃排空和小肠通过时间，证实胃肠功能异常的存在及评价药物对假性肠梗阻治疗的结果。此法对病人痛苦小，亦可反复进行。Mayer用固体和液体餐测定11例假性肠梗阻病人的胃排空时间，结果均延长，故认为假性肠梗阻的运动功能紊乱，不仅限于小肠，也累及胃。Camilleri用131Ⅰ标记餐测定，发现小肠测压异常的病人也有小肠通过时间延长。Nielsen用99mTc标记餐法证实了小肠假性梗阻病人有小肠功能异常。Schang对1例假性肠梗阻病人在用[[纳络酮]](naloxone)治疗前后，用99mTc标记餐测定，结果治疗前胃排空和小肠通过时间延长，治疗后均恢复至正常。<br /> ===假性肠梗阻的鉴别诊断===<br /> 本病应与[[机械性肠梗阻]]和[[麻痹性肠梗阻]]相鉴别。<br /> <br /> 1.机械性肠梗阻 具有[[肠梗阻]]的典型[[临床表现]]，早期[[腹胀]]可不显著。[[X线]]检查可见胀气限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发[[肠绞窄]]和[[麻痹]]，[[结肠]]也不会全部胀气。<br /> <br /> 2.麻痹性肠梗阻 无阵发性[[绞痛]]，肠蠕动减弱或消失，腹胀显著，而且多继发于腹腔内严重[[感染]]、[[腹膜后出血]]、[[腹部]]大手术后等。不伴有[[吞咽困难]]和[[尿潴留]]等。X线检查可显示大、[[小肠]]全部充气扩张。<br /> ==假性肠梗阻的并发症==<br /> [[假性肠梗阻]][[食管]]受累时可有[[吞咽困难]]，[[膀胱]]受累可有[[尿潴留]]，累及眼肌时可有眼[[肌麻痹]]、上眼[[睑下垂]]。慢性假性肠梗阻由于吸收不良，可出现[[贫血]]、[[低蛋白血症]]等[[营养不良]]表现。<br /> ==假性肠梗阻的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.非手术治疗 本病目前尚无特效治疗，可采取降低[[小肠]]扩张、使用[[抗生素]]、恢复胃肠正常[[蠕动]]功能和全[[胃肠外营养]]等综合治疗。<br /> <br /> (1)饮食[[疗法]]：要求低脂肪、低[[乳糖]]和低纤维素饮食。因为病人的[[症状]]和[[体征]]与小肠扩张程度密切相关，而小肠扩张程度与所进食物容量和类型有关。吸收不良的脂肪可被小肠内的[[细菌]]分解为脂肪酸，它刺激小肠大量分泌，使小肠扩张。本病常伴有不同程度的小肠[[黏膜]]损伤，使乳糖的[[分解代谢]]受影响，从而使肠腔产气和液体分泌增多，加重小肠扩张。此外蠕动功能紊乱的肠袢内长期食物[[积聚]]，尤其是纤维素多的食物可形成[[粪石]]，可在[[假性肠梗阻]]的基础上产生[[机械性肠梗阻]]。因此每天提供的脂肪不超过40g，且最好为长链脂肪，乳糖不超过0.5g/100cal，[[纤维]]不超过1.5g/100cal。此外要适量补充[[维生素B12]]、[[维生素D]]、[[维生素K]]和[[微量元素]]等。急性发作时应禁食、持续[[胃肠减压]]。<br /> <br /> (2)抗生素治疗：小肠内细菌过度繁殖可引起[[脂肪吸收不良]]，发生[[脂肪泻]]，用抗生素治疗可减轻症状。抗生素的选择最好是根据小肠液培养的结果而定。<br /> <br /> (3)药物治疗：目的在于刺激小肠收缩，恢复正常小肠的蠕动功能，曾试用过不少药物治疗，如[[乙酰胆碱]]、戊促[[胃泌素]]、[[乌拉坦]]、[[胃复安]]、[[类固醇]]、[[氨甲酰胆碱]]、[[苯丙胺]]、[[心得安]]等，均不能显著改善症状。Luder等对1例[[前列腺素E]]水平升高的病人，试用[[消炎痛]]治疗，至前列腺素E降至正常水平时，其梗阻症状消失。Boige等对4例儿童病人，[[静脉]]应用三甲丁酯(trimebutine)，一种末梢[[吗啡]][[兴奋剂]]，诱导出Ⅲ期肠电活动，增强肠蠕动，使患儿症状缓解。有人认为假性肠梗阻的病人的[[内啡肽]]释放过多，抑制了小肠的蠕动，应用吗啡[[拮抗剂]]能有效地阻滞这一作用。Schang对1例病人应用[[纳络酮]]治疗15天，其症状消失，且胃肠通过时间恢复正常。Larustesen报道同时静脉给[[新斯的明]]和[[缩胆囊素]]能显著改善病人的症状，且小肠通过时间缩短。西沙比利(cisapride)是一种新的非[[胆碱]]能[[刺激剂]]，它选择性作用于[[胃肠道]]，使其肌间[[神经丛]]释放乙酰胆碱，从而增加[[肌肉]]的收缩活动，而且避免了全身[[副作用]]，临床应用效果较好。[[红霉素]]具有[[胃动素]]样作用，可有效促进胃肠蠕动，治疗假性[[小肠梗阻]]有一定疗效。<br /> <br /> (4)全胃肠外营养(TPN)：由于本病均有不同程度的[[吸收障碍]]，[[营养不良]]，加之饮食和药物治疗效果不佳，[[外科手术]]也只对一部分病人有效，因此大部分病人需要TPN治疗，尤其是重症病人，长期TPN治疗是维持生命的惟一方法。Schufflen报道对9个病人在家接受TPN 2～42个月，除1例2个月后死于[[脑血管意外]]，8例均[[体重增加]]，症状明显改善。Pitt等报道22例病人在接受TPN治疗前，平均每年每人因假性肠梗阻急性发作住院1.2次，在家接受治疗后，则住院仅0.2次。然而TPN费用大，[[并发症]]多，[[病死率]]高，有报道在10年期间，10例患儿因接受TPN治疗，其中4例死亡，2例死于[[败血症]]，2例死于肝衰。另10例成人病人，有3例发生[[导管]][[感染]]、败血症，1例发生[[免疫复合物]][[肾小球肾炎]]，1例[[上腔静脉血栓形成]]。<br /> <br /> 2.[[外科]]治疗 本病一旦确诊，原则上不施行手术。但是对症状持续存在而不能完全除外机械性肠梗阻时，剖腹探查是必要的。术中若未发现机械性肠梗阻原因时，应进行病变肠段全层切除，行[[组织学]]检查以明确性质。对不同部位病变采用不同的手术方法，当[[食管]]症状为主时，可行气囊扩张术;以胃的症状为主时，可行[[迷走神经]]切断加[[胃窦]]切除、胃空肠Roux-en-Y[[吻合术]];若[[十二指肠扩张]]为主时，可行小肠悬吊式造瘘减压术，联合TPN效果更好。有报道小肠造瘘联合应用[[肠道]]刺激剂，对[[肌病]]性假性肠梗阻病人，可恢复其肠道[[平滑肌]]收缩能力。若病变局限于一段小肠时，可行短路术。根治性切除病变肠段是较理想的治疗。若[[小肠病]]变较广泛，小肠近全切除后需联合长期TPN治疗，实际上难于办到。对于严重病人，[[小肠移植]]可能是一种有前途的治疗方法，但目前仅有动物实验，尚未见临床应用报道。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 急性假性肠梗阻的预后较好，随着原发病的治愈，积极的治疗，急性假性肠梗阻能很快治愈。但须强调早发现、早治疗，处理不及时可引发[[穿孔]]，并发穿孔的[[死亡率]]为40%～50%。慢性假性肠梗阻治疗棘手、预后差。单纯性[[假性结肠梗阻]]的预后好于其他假性肠梗阻，因为这类病人通过恰当治疗或手术能完全去除症状。重度[[腹胀]]是病人最突出的症状和就诊的主要原因，药物治疗效果不理想，手术开展的也不多。为缓解明显腹胀、预防并发症，有时不得不将病变肠段切除，而使用肠道外营养，尤其是家用肠道外营养(home parnteral nutrition，HPN)来保证病人的营养供给。Mousa统计的85例患先天性慢性假性肠梗阻的孩子中，62%的病人部分或全部依赖肠道外营养(total parenteral nutrition，TPN)，而与[[肠外营养]]有关的并发症是这些患者的主要死因。随着[[临床诊断]]技术的提高，假性肠梗阻已开始逐渐被人们认识。早期、正确的诊断使一些病人得到了及时治疗，但目前治疗效果仍不很理想，有待人们进一步研究探讨。国外开展的电起搏器治疗及小肠移植值得关注。<br /> ==假性肠梗阻的护理==<br /> 积极有效地治疗[[神经系统疾病]](如[[帕金森病]]、肠神经节炎等)、[[结缔组织病]](如[[系统性红斑狼疮]]、[[皮肌炎]]和[[多发性肌炎]]等)、[[内分泌疾病]](如[[糖尿病]]、[[嗜铬细胞瘤]]等)，以及注意使用某些药物(如：酚塞嗪类、[[神经节]]阻断剂、[[吗啡]]等)可能引起的慢性[[假性肠梗阻]]，预防假性肠梗阻的发生。<br /> ==参看==<br /> *[[肠胃外科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;假性肠梗阻,假性肠梗阻症状_什么是假性肠梗阻_假性肠梗阻的治疗方法_假性肠梗阻怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;假性肠梗阻,假性肠梗阻治疗方法,假性肠梗阻的原因,假性肠梗阻吃什么好,假性肠梗阻症状,假性肠梗阻诊断&quot; metad=&quot;医学百科假性肠梗阻条目介绍什么是假性肠梗阻，假性肠梗阻有什么症状，假性肠梗阻吃什么好，如何治疗假性肠梗阻等。假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction IPO)是...&quot; /&gt;<br /> [[分类:肠胃外科疾病]]</div>

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