https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%BD%93%E6%B6%B2%E5%A4%96%E6%B8%97 2026-04-18T19:02:09Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%BD%93%E6%B6%B2%E5%A4%96%E6%B8%97&diff=178959&oldid=prev 2014-02-06T06:29:14Z

<p>以“<a href="/%E6%AF%9B%E7%BB%86%E8%A1%80%E7%AE%A1%E6%B8%97%E6%BC%8F%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="毛细血管渗漏综合征">毛细血管渗漏综合征</a>是系统性炎性反应<a href="/%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="综合征">综合征</a>的一种严重<a href="/%E5%B9%B6%E5%8F%91%E7%97%87" title="并发症">并发症</a>，是以体液和<a href="/%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="蛋白">蛋白</a>从机体<a href="/%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="血管">血管</a>内渗漏到组织间...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[毛细血管渗漏综合征]]是系统性炎性反应[[综合征]]的一种严重[[并发症]]，是以体液和[[蛋白]]从机体[[血管]]内渗漏到组织间隙中为特征，临床上多表现为全身皮肤和粘膜的进行性[[水肿]]、[[胸腔]]和腹腔大量渗液、[[少尿]]、[[低血压]]、[[低氧血症]]和[[低蛋白血症]]等，可累及全身多个脏器。<br /> ==体液外渗的原因==<br /> 引起CLS的病因有多种，常见于严重[[创伤]]、脓毒症、[[体外循环术]]后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及[[再灌注损伤]]、[[毒蛇咬伤]]、急性[[肺损伤]]或[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、[[烧伤]]，也是[[重组]][[白细胞介素-2]]和[[多西紫杉醇]]等许多药物产生[[毒性]]作用的途径。<br /> ==体液外渗的诊断==<br /> 全身CLS[[临床表现]]独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据归纳为［13］：①发生在手术后24h之内的非其他原因所致的[[血压]]进行性下降(如低心排出量[[综合征]]、[[心包压塞]]、[[静脉]]系统回流受阻等);②非[[出血]]性[[胶体]]用量增加;③全身皮肤粘膜严重[[水肿]]、[[球结膜]]水肿、眼泪溢出增多呈[[血浆]]样、[[体重增加]]、[[胸腔积液]]、[[腹腔积液]]、[[心包积液]]等;④[[低氧血症]];⑤[[X线]]胸片示肺内呈间质[[渗出]]性改变;⑥[[实验室检查]]示[[血浆蛋白]]降低。<br /> ==体液外渗的鉴别诊断==<br /> CLS应与文献报道的系统性[[毛细血管渗漏综合征]](systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性[[低血压]]、[[血液]]浓缩、非蛋白尿性[[低蛋白血症]]、全身[[水肿]]、多数情况下伴有异型[[球蛋白]][[血症]]的临床[[综合征]]。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能[[衰竭]]，并可进展为多发性[[骨髓瘤]]，具有较高的[[病死率]]。SCLS也由于[[毛细血管]]渗透性增高引起，但具体发病机制不清。[[特布他林]](β2[[受体激动剂]])和[[茶碱]]可改善[[症状]]并预防其发作。<br /> <br /> [[全身性水肿]]、低蛋白血症、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、血液浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]<br /> <br /> 全身CLS[[临床表现]]独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据归纳为［13］：①发生在手术后24h之内的非其他原因所致的血压进行性下降(如低心排出量综合征、[[心包压塞]]、[[静脉]]系统回流受阻等);②非[[出血]]性[[胶体]]用量增加;③全身皮肤粘膜严重水肿、[[球结膜]]水肿、眼泪溢出增多呈[[血浆]]样、体重增加、[[胸腔积液]]、[[腹腔积液]]、[[心包积液]]等;④[[低氧血症]];⑤[[X线]]胸片示肺内呈间质[[渗出]]性改变;⑥[[实验室检查]]示[[血浆蛋白]]降低。<br /> ==体液外渗的治疗和预防方法==<br /> CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常[[血容量]]、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：<br /> <br /> ㈠ 处理原发病、减轻[[应激]]程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止[[毛细血管渗漏]]。<br /> <br /> ㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多的[[补液]]可引起组织间隙[[水肿]]，[[细胞]]水肿、[[肺水肿]]加重，[[心包]]、胸腹腔[[渗出]]增多，加重器官功能损害。<br /> <br /> ㈢ 提高[[血浆]][[胶体渗透压]]：[[人血清白蛋白]]的[[分子量]]为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时[[白蛋白]]也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分[[积聚]]在组织间隙内，因此要少用天然[[胶体溶液]]白蛋白。要以人工[[胶体]]补充血容量，人工胶体[[羟乙基淀粉]]分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有[[贺斯]]和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。<br /> <br /> 羟乙基淀粉防堵[[毛细血管]]漏的机制是：①[[生物]][[物理]]作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②[[生物化学]]作用：抑制[[炎症]]介质的表达，减少促炎介质释放，减少[[白细胞]]与[[内皮细胞]]相互作用(防止[[中性粒细胞]]黏附)，从而改善[[微循环]]、减轻[[炎症反应]]、减少[[内皮]]损伤。<br /> <br /> ㈣ 改善毛细血管通透性：[[激素]]可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于[[生理]]剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的[[血管]]内皮损伤有效，并可避免激素诱发的[[高血糖]]和相关的[[免疫抑制]]。<br /> <br /> ㈤ 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与[[ARDS]]相似的[[病理]]过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的[[顺应性]]下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加[[呼气末正压]]，延长吸气时间。<br /> <br /> ㈥ 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当[[利尿]]以减轻肺水肿程度。<br /> ==参看==<br /> *[[其它症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;体液外渗,体液外渗的治疗_体液外渗的原因,体液外渗怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;体液外渗,体液外渗治疗,体液外渗原因,体液外渗症状&quot; metad=&quot;医学百科体液外渗症状条目页面。介绍体液外渗是怎么回事，体液外渗的原因，体液外渗怎么办，如何治疗等。毛细血管渗漏综合征是系统性炎性反应综合征的一种严重并发症，是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组...&quot; /&gt;<br /> [[分类:其它症状]]</div>

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