112.247.109.102：以“概述: 当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为体位性震颤，最常见于上肢平伸时，震颤常在主动运动时抑制，情绪[...”为内容创建页面

2014-01-27T04:08:28Z

以“概述: 当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为体位性震颤，最常见于上肢平伸时，震颤常在主动运动时抑制，情绪[...”为内容创建页面

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概述: 当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为[[体位性震颤]]，最常见于[[上肢]]平伸时，震颤常在[[主动运动]]时抑制，情绪[[紧张]]时加强，完全休息与[[睡眠]]时消失。
==体位性震颤的原因==
病因：[[体位性震颤]]是[[帕金森病]]的[[临床表现]]。
==体位性震颤的诊断==
诊断：[[帕金森病]]人的主要[[症状]]有：

①震颤：常自一只手开始，产生每秒~6次的不自主抖动，以后可延及同侧[[下肢]]和对侧的上下肢。震颤在静止时发生，情绪激动时加剧，[[睡眠]]时消失。

②[[强直]]：因为肌张力高，出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及[[躯干肌]]，行走时呈“小碎步”。

③运动减少：一切运动均见缓慢、减少，病人常面无表情，呆坐不动。
==体位性震颤的鉴别诊断==
鉴别诊断：主要与[[帕金森]][[综合征]]和[[特发性震颤]]、良性震颤相鉴别。

(1)[[脑炎后帕金森综合征]]：

通常所说的[[昏睡性脑炎]]所致帕金森[[综合症]]，已近70年未见报道，因此该[[脑炎]]所致[[脑炎后帕金森综合症]]也随之消失。近年报道[[病毒性脑炎]]患者可有帕金森样[[症状]]，但本病有明显[[感染症]]状，可伴有[[颅神经麻痹]]、肢体[[瘫痪]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]等[[神经系统]]损害的症状，[[脑脊液]]可有[[细胞]]数轻～中度增高、[[蛋白增高]]、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与[[帕金森氏病]]鉴别。

(2)[[肝豆状核变性]]：

隐性[[遗传性疾病]]、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、[[扭转痉挛]]等[[锥体外系]]症状。具有[[肝脏]]损害，[[角膜]]K-F环及[[血清铜]]蓝[[蛋白]]降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。

(3)特发性震颤：

属[[显性]][[遗传病]]，表现为头、下颌、 [[肢体不自主震颤]]，震颤频率可高可低，高频率者甚似[[甲状腺功能亢进]];低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及[[姿势反射]]障碍，并于饮酒后消失、[[心得安]]治疗有效等可与[[原发性]]帕金森氏病鉴别。

(4)[[进行性核上性麻痹]]：

该病也多发于中老年，临床症状可有肌[[强直]]、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的[[眼球]]凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体[[肌肉]]受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、[[颈部]][[伸肌]]张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。

(5)Shy_Drager综合征：

临床常有锥体外系症状，但因有突出的[[植物神经]]症状，如：[[晕厥]]、[[直立性低血压]]、[[性功能]]及[[膀胱功能障碍]]，[[左旋多巴]]制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。

(6)药物性帕金森氏综合征：

过量服用[[利血平]]、[[氯丙嗪]]、[[氟哌啶醇]]及其他[[抗抑郁药物]]均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

(7)良性震颤：

指没有脑器质性病变的[[生理性震颤]](肉眼不易觉察)和[[功能性震颤]]。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强(肉眼可见)，多呈姿势性震颤，与[[肾上腺素]]能的调节反应增强有关;也见于某些[[内分泌疾病]]，如[[嗜铬细胞瘤]]、[[低血糖]]、甲状腺功能亢进;2.[[可卡因]]和[[酒精中毒]]以及一些药物的[[副反应]]。[[癔病]]性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪[[紧张]]时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。

诊断：[[帕金森病]]人的主要症状有：

①震颤：常自一只手开始，产生每秒~6次的不自主抖动，以后可延及同侧[[下肢]]和对侧的上下肢。震颤在静止时发生，情绪激动时加剧，[[睡眠]]时消失。

②强直：因为肌张力高，出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及[[躯干肌]]，行走时呈“小碎步”。

③运动减少：一切运动均见缓慢、减少，病人常面无表情，呆坐不动。
==体位性震颤的治疗和预防方法==
预防：目前[[帕金森病]]的治疗仍以药物为主，多选用[[多巴胺受体]][[激动剂]]和[[左旋多巴]]制剂，早期临床效果较好，中晚期可考虑[[外科手术]]干预性治疗;而乐观的心情、坚强的意志、良好的心理素质以及和谐的家庭关系、良好的家庭护理对控制病情的发展具有不可或缺的作用，加上积极合理的医治和功能训练，使病人维持高水平的运动机能和生活质量成为可能。

药物治疗：药物治疗机制是纠正帕金森病[[生化]][[代谢]]改变，即[[多巴胺]]能功能低下，[[乙酰胆碱]]能功能相对亢进。主要有以下几类药物：

1、[[抗胆碱能药]]物：[[安坦]]。有[[青光眼]]者禁用。

2、多巴胺替代[[疗法]]：左旋多巴。

3、脑外[[多巴]][[脱羧酶]][[抑制剂]]：[[苄丝肼]]和[[卡比多巴]]。[[美多巴]]和[[息宁]]是目前最常用的合。

剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短;息宁为左旋多巴。

与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。

4、多巴胺能[[受体激动剂]]：[[溴隐亭]]，[[协良行]]，[[泰舒达]]

5、[[单胺氧化酶抑制剂]]：丙炔[[苯丙胺]]。

[[外科]]治疗：

1、脑细胞[[移植]]和[[基因治疗]]

帕金森病脑细胞[[移植术]]和基因治疗已在动物实验上取得很大成功，但最近临床研究显示，[[胚胎]]脑移植只能轻微改善60岁以下病人的[[症状]]，并且50%的病人在手术后出现[[不随意运动]]的[[副作用]]，因此，目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。

2、毁损术

毁损术(如采用[[微电极]]记录技术对靶点进行定位，也通常俗称为“[[细胞]]刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团，主要是[[苍白球]]和[[丘脑]][[腹外侧核]]。毁损术效果已被公认，但毁损术是一种破坏性手术，部分病人远期效果不尽人意，并且约4%病人出现[[脑出血]]、靶点偏差等[[并发症]]，严重者出现[[偏瘫]]、[[昏迷]]，甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧，也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不易双侧[[大脑]]同时手术，分期双侧手术并发症也较高，达30%，术后大多数病人出现讲话声音降低、[[吞咽]]缓慢、流口水、[[乏力]]等症状，目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处，双侧毁损术更不易提倡。

3、脑起搏器治疗

脑起搏器治疗仅把[[刺激电极]][[植入]]大脑特定部位，通过慢性电刺激来达到治疗效果，是一种可逆性的[[神经调节]]治疗，不破坏脑组织，不影响今后其他新的方法治疗，因而更体现当今[[微创外科]]治疗原则。脑起搏器治疗效果完全与毁损术相媲美，还能保护脑[[黑质]]组织，起到[[对因治疗]]作用，延缓帕金森病本身病情进展。[[刺激参数]]可通过体外电脑程控，随时调节[[刺激强度]]和频率，找到最佳刺激触点，具有疗效更好，更持久等优点，国外已有8年的治疗随访结果。对双侧症状的帕金森病病人可同时双侧植入刺激电极，一次手术解决所有症状。治疗手术较为安全，并发症和副作用一般都是可逆的，手术[[死亡率]]在千分以下。我们在100余例次帕金森病脑起搏器手术中无发生任何永久性并发症和副作用。脑起搏器治疗已逐步替代毁损术，是目前最理想的外科治疗方法，被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑(第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴)。脑起搏器治疗的不足之处是费用较高，脉冲发生器电池一般只能用5～8年，到时需要更换[[胸部]]脉冲发生器。
==参看==
*[[特发性震颤]]
*[[老年人帕金森病]]
*[[帕金森]]
*[[共济失调]]
*[[颤证]]
*[[上肢症状]]
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[[分类:上肢症状]]

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