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2014-01-25T19:53:21Z

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镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。

镁[[代谢]]紊乱主要是指[[细胞]]外液中镁浓度的变化，包括<b>[[低镁血症]]（hypomagnesemia）</b>和[[高镁血症]]（hypermagnesemia）。　　
==病因==
1.镁摄入不足一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。[[营养不良]]、长期禁食、[[厌食]]、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。

2 .镁排出过多

⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的[[腹泻]]和持续的胃肠吸引可使镁经[[消化道]]吸收减少而排出过多。

⑵经肾排镁过多：正常[[肾小球]]滤过的镁约有25%在[[近曲小管]]被[[重吸收]]，60～70%在[[髓袢]][[升支]]和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：

①[[利尿药]]：特别是髓袢利尿药如加速尿、[[利尿酸]]等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由[[甘露醇]]、[[尿素]]或[[葡萄糖]]所致的[[渗透性利尿]]亦可引起镁随尿排出过多。

②[[高钙血症]]：钙与镁在[[肾小管]]中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如[[甲状旁腺功能亢进]]、[[维生素D]]中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。[[甲状旁腺激素]]（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。

③严重的[[甲状旁腺功能减退]]：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。

④[[醛固酮]]增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故[[原发性醛固酮增多症]]和各种原因引起的[[继发性醛固酮增多症]]均可能引起低镁血症。

⑤[[糖尿病酮症酸中毒]]：[[酸中毒]]能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，[[高血糖]]又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。

⑥[[酒精中毒]]：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中[[酒精]]浓度增高能增加[[肾脏]]排镁，可能[[乙醇]]能抑制肾小管对镁的重吸收；[[慢性酒精中毒]]者往往伴有营养不良和腹泻，等等。

⑦[[强心甙]]：[[洋地黄类]]药物也有促进肾排镁的作用。

⑧[[庆大霉素]]和二氨[[二氯]]络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。

⑨肾疾患：[[急性肾小管坏死]][[多尿]]期、[[慢性肾盂肾炎]]、[[肾小管酸中毒]]等[[疾病]]分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。

3 .细胞外液镁转入细胞过多用[[胰岛素]]治疗糖尿病酮症酸中毒时，因[[糖原]]合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向[[细胞内液]]，故有助于引起低镁血症。　　
==对机体的影响==
1.对[[神经]]-[[肌肉]]的影响在正常情况下，[[运动神经]]末梢在[[动作电位]]去极相的影响下，大量含[[乙酰胆碱]]的襄泡向[[轴突]]膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突[[膜电位]]变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，Mg2+还能抑制[[终板]]膜上[[乙酰胆碱受体]]对乙酰[[胆碱]]的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处[[兴奋]]传递加强。而且，Mg2+还能抑制[[神经纤维]]和[[骨骼肌]]的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束[[肌纤维]]收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和[[手足搐搦]]。Mg2+还有抑制[[中枢神经系统]]的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现[[反射亢进]],对声、光反应的过强、[[焦虑]]、易激动等[[症状]]。Mg2+对[[平滑肌]]也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致[[呕吐]]或腹泻。

2.对代谢的影响

⑴[[低钙血症]]：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到[[甲状旁腺]]机能的障碍。有人发现，在低镁血症时，病人循环[[血液]]中的[[免疫反应]]性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。如果给这种病人静脉内注射镁剂，则IPTH浓度在数分钟内即可明显升高，提示PTH的分泌有障碍而不象是合成有障碍。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体[[细胞膜]]结合的[[腺苷酸环化酶]]介导的。此酶需Mg2+激活，而此时[[血浆]]Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能剌激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。

此时，PTH的[[靶器官]]如[[骨骼系统]]和肾小管[[上皮]]等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。

⑵[[低钾血症]]：[[镁缺乏]]时常可出现低钾血症。实验证明，限制[[大鼠]]饮食中的镁含量可使尿钾排出增加，骨骼肌含量减少。如只补钾而不及时补镁，则血钾亦难以恢复。可见，低镁可使低钾难以纠正。临床上也可以看到，在某些病例，低镁是持续的难治性低钾的原因。在这些病例，如只补钾而不补镁，低钾血症同样也得不到纠正。关于低镁时肾保钾功能减退的机制，可参阅本章第三节：低钾血症的原因和机制。

3.对[[心脏]]的影响体外灌流实验证明，镁对于离体动物的[[心肌]]组织，有稳定其生物电活动的作用。去除灌流液中的Mg2+可使[[心肌细胞]][[静息电位]]负值显著变小，说明缺镁可使心肌的[[兴奋性]]增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应[[自律细胞]]的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞[[自动去极化]]的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生[[心律失常]]。

除了直接作用外，缺镁也可通过引起低钾血症而导致心律失常，因为低钾血症也可使心肌的兴奋性和自律性增高，而且还能使[[有效不应期]]缩短，[[超常期]]延长。

低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生[[心室]][[纤维]]颤动。

除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的[[辅因子]]，故严重缺镁可引起心肌细胞的[[代谢障碍]]从而导致心肌[[坏死]]，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。动物实验中，缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症使冠状[[血管痉挛]]有关。　　
==防治原则==
1.防治原发疾病，防止或排除引起低镁血症的原因的作用。

2.补镁　严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他[[疗法]]往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用[[硫酸镁]]）才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者[[肾功能]]受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定[[血清]]镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁[[血症]]。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止[[低血压]]的发生，因为镁可使外周[[小动脉]]等[[血管扩张]]。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱包括补水，特别是补钾和[[补钙]]，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。

[[分类:病理学]]
==参看==
*[[病理生理学/低镁血症|《病理生理学》- 低镁血症]]

低镁血症 - 版本历史

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