112.247.109.102：以“当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用...”为内容创建页面

2014-01-26T01:40:44Z

以“当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用...”为内容创建页面

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当血糖低于3毫摩尔/升时称为[[低血糖]]，严重低血糖会发生[[昏迷]]。常见的原因有：[[胰岛素]]用量过大或口服、[[降糖药]]用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。

[[低血糖性昏迷]]：其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是[[胰岛素]]所诱发的(作[[胰岛]][[耐量试验]]或使用胰岛素治疗[[食欲不振]]);或因高糖饮食或注射大量[[葡萄糖]]后，引起内源性胰岛素分泌而致[[低血糖]]。本病患者由于[[皮质醇]]不足，[[肝糖原]]贮存减少，[[生长激素]]减少，对胰岛素的敏感性增加，加之[[甲状腺]]功能减低，[[肠道]]对葡萄糖的吸收减少，所以在平时[[空腹]][[血糖]]即较低，一旦遇有上述情况，即易导致[[低血糖昏迷]]。此种类型的[[昏迷]]最为常见。发生低血糖时病人软弱、[[头晕]]、[[目眩]]、出汗、[[心慌]]、[[面色苍白]]，可有[[头痛]]、[[呕吐]]、[[恶心]]。[[血压]]一般较低，严重者不能测得。可[[烦躁不安]]或[[反应迟钝]]，[[瞳孔]]对光反射存在，[[腱反射]]初亢进后消失，划跖试验可为阳性，可有肌张力增强或[[痉挛]]、[[抽搐]]，严重时陷入昏迷。
==低血糖性昏迷的原因==
其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是[[胰岛素]]所诱发的(作[[胰岛]][[耐量试验]]或使用胰岛素治疗[[食欲不振]]);或因高糖饮食或注射大量[[葡萄糖]]后，引起内源性胰岛素分泌而致
==低血糖性昏迷的诊断==
测定[[下丘脑]]、[[垂体]]与靶腺的[[激素]]以及有关的[[生化]]效应和激发试验，有助于了解相应腺体的储备能力，有利于明确本症的诊断，可按具体情况适当选用。

1.[[生长激素]]([[GH]])测定正常人在基础状态(清晨[[空腹]]、起床前)下，[[血清]]GH的浓度以2岁内较高，平均为8ng/ml(RIA法);2～4岁为4ng/ml;4～6岁为1～3ng/ml，与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1～5ng/ml(上海瑞金[[医院]])。[[垂体性侏儒]]的GH基础值可测不出，但GH于受[[饥饿]]、运动等的影响后波动较大，一天中相差亦很大，宜进一步作激发试验。

2.生长激素激发试验目前较可靠的有下列几种：

(1)[[运动试验]]：做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min，正常人约于30min或60min达高峰，峰值&gt;7ng/ml;高峰值&lt;5ng/ml者有诊断意义。或者用力运动(跑步或爬楼梯)20min，休息20min。运动开始时和以后20、40min采血用放射免疫法测定GH。正常反应：任何1次[[标本]]的GH值大于或等于10ng/ml。

(2)[[胰岛素]](0.05～0.1U/kg)[[低血糖]]试验与[[精氨酸]](0.5g/kg)兴奋试验([[静脉注射]])：试验前应先测定[[甲状腺]]功能，若有减退则可影响结果，宜先治疗，纠正后再做。结果判断同运动试验。

(3)[[左旋多巴]](L-dopa)试验：体重&lt;15kg者，Ldopa用125mg;15～30kg者用250mg;30kg以上者用500mg，口服。如女性有性功能低下者，试验前2天

给[[己烯雌酚]](乙菧酚)和[[普萘洛尔]]([[心得安]])2天，以减少[[假阳性]]。结果判断同运动试验。

(4)[[人生长激素]]释放激素(GHRH)试验：剂量1～10mg/kg，1次静脉注射，GH至少升高至10ng/ml。

(5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml，女性(570±25)ng/ml，如IGF-1,明显低于上述数据者，青春期不会出现加速[[线性生长]]，形成[[侏儒]]，可见于Laron和Pygmy[[侏儒症]]。由于IGF-1的半衰期长，一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的[[血浆]]浓度。如果注意使用年龄相关标准，通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低，应该进行更广泛的评估。IGF-1的[[放射免疫测定]]与年龄相关的正常值可能随方法不同而异(表2)：

<center>{{图片|gxps75oc.jpg|}}</center>

3.[[泌乳素]]测定正常女性的泌乳素略高于男性，基值为女性&lt;25ng/ml，男性&lt;20ng/ml(&lt;400IU/ml [[WHO]]药盒);女性于[[黄体]]期略高于卵泡期，有昼夜变化，清晨5时达高峰，上午10时到中午最低。[[促甲状腺素]]释放激素([[TRH]])(200mg/次、静脉注射)、[[氯丙嗪]](0.7mg/kg，[[肌内注射]])、[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])(10mg/次，静脉注射)后，血清中的泌乳素可于30min左右升高2～6倍。氯丙嗪的作用机制可能是通过耗竭下丘脑中的[[儿茶酚胺]]、[[多巴胺]]类[[神经递质]]，以解除对[[垂体泌乳素]]的抑制作用。本病患者的[[血压]]往往偏低，氯丙嗪有降压作用，甚至有诱发垂体性[[昏迷]]的危险，故宜十分谨慎。

4.垂体-[[性腺]]系统的功能测定

(1)性腺功能检查：一般认为[[腺垂体]]功能减退时首先受损的是[[促性腺激素]]分泌减少，故直接测定血和尿中的[[性激素]]含量，可了解性腺的功能，对早期诊断有帮助。在女性可测定[[雌二醇]]和[[孕酮]]，在男性可测定血浆中的[[睾酮]]。其他如[[子宫内膜萎缩]]和[[阴道]]上皮[[萎缩]]，可提供间接证据。

男性血清中睾酮低下［正常值为(570±156)ng/dl，上海瑞金医院］，女性血清中雌二醇降低(正常女性于[[滤泡]]期为27～177pg/ml，[[排卵期]]239～455pg/ml，黄体期44～208pg/ml，上海市南洋医院放射免疫测试中心)，血浆中17-[[羟孕酮]]亦降低［正常女性卵泡期为(0.053±0.054)µg/dl，黄体期(0.469±0.289)µg/dl，北京首都医院］。阴道脱落[[细胞]][[涂片]]检查，显示角化嗜酸细胞减少，多数为蓝色的[[基底层]]细胞，其[[胞浆]]中[[糖原]]含量减少，并伴有多量[[白细胞]]与[[细菌]]等，提示[[雌激素]]水平低下。基础[[体温]]常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和[[卵巢]]功能不全。

(2)促性腺激素([[FSH]]，[[LH]])测定：本病患者的[[促卵泡激素]](FSH)和[[促黄体素]](LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml，LH约40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70～180ng/ml，LH为&lt;34～58ng/ml。

(3)促黄体[[生长素释放激素]](LH-RH)兴奋试验：静脉注射50µg/次，正常人15min后血中LH(或[[绒促性素]])有明显上升，平均升高至基值的3倍以上，绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应，表示垂体的储备能力差。继发于下[[丘脑]]病变者，此试验呈延迟反应，需[[静脉]]或肌内注射LH-RH 50～100µg/次，隔天1次，共3次后，始见LH的上升。一般而言，由于腺垂体功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者，亦可呈正常反应，可能是由于垂体尚存部分正常细胞，故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断，但呈正常[[反应时]]也不能排除本病的可能。

(4)[[氯米芬]](clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene)试验：口服50～100mg/d，5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高，增加量可超过基值的2～4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争[[受体]]，从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用，故使下丘脑[[促性腺激素释放激素]]的分泌增加，使垂体产生更多的LH。

(5)垂体-甲状腺系统的功能测定：

①甲状腺功能检查：用RIA方法直接测定周围血中总[[甲状腺激素]]的浓度(T3、[[T4]])和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14µg/dl，[[FT3]] 2.5～4.7pg/ml，[[FT4]] 9～14pg/ml，上海瑞金医院);此外，可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/[[变性]][[白蛋白]]颗粒的摄取比值，125Ⅰ-T3树脂摄取率等。

②[[血浆促]]甲状腺激素([[TSH]])测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验：本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15µU/ml，S-TSH 0.3～5µU/ml，上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出，故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应，病变在下丘脑者呈延迟反应。

5.垂体-[[肾上腺]]系统的功能测定

(1)[[肾上腺皮质]]功能检查：严重的病例累及垂体-肾上腺系统，可使[[肾上腺皮质激素]]的产量不足，尿中的17-[[羟类固醇]]和游离[[皮质醇降低]]，[[皮质]]激素的[[水利尿]]作用消失或减弱，即试验中每分钟的最高[[排尿]]量&lt;10ml，可伴空腹[[血糖]]偏低、[[糖耐量]]曲线偏平、血中11-羟类固醇或血浆中[[皮质醇]]的昼夜曲线异常。

(2)垂体[[促肾上腺皮质激素]]检查：测定血中促肾上腺皮质激素([[ACTH]])，提示ACTH的分泌降低。

(3)ACTH兴奋试验：正常人[[静脉滴注]]ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上，滴注后血中[[嗜酸性粒细胞]]绝对计数较用药前减少80%～90%;本症呈延迟反应，[[原发性]]慢性[[肾上腺功能减退]]症始终呈[[不良反应]]，但ACTH滴注有[[变态反应]]以及[[水中毒]]的危险，宜谨慎应用之。

(4)[[美替拉酮]](metyrapone，[[甲吡酮]]，metopirone，Su4885)试验：此药可抑制肾上腺皮质中的11β-[[羟化酶]]，使皮质醇合成减少，停留在11-[[去氧皮质醇]]阶段，通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱，故正常人尿中17-[[羟皮质类固醇]]显著升高，可达到服药前的2倍以上。如无明显升高，则提示分泌ACTH的储备能力不足。

此外，本病患者常呈正常细胞正常色素型[[贫血]]，少数患者为巨幼红细胞型贫血，也可有[[再生障碍性贫血]]。

垂体的[[影像学]]：常规的[[颅骨]]后前位和侧位[[X线]]片可确定[[蝶鞍]]的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和[[钙化]]。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变，[[CT]]扫描或[[磁共振]]([[MRI]])是必需的。[[蝶鞍扩大]]而怀疑为[[动脉瘤]]或[[血管畸形]]时，可常规应用[[血管造影术]];后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大[[肿瘤]]的患者。蝶鞍内的病变，常可借助于[[静脉造影]]剂，通过直接[[冠状位]]CT扫描加以显示。应用钆(一种顺磁共振[[造影剂]])的高分辨率MRI扫描，可提供可比的、在某些情况下较优越的资料，且能避免较多的[[射线]]照射。[[轴位]]CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得[[视交叉]]的[[解剖]]细节，已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)[[脑池造影]]术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍[[断层照相术]]已不受推崇，因为它具有较高的[[假阴性]]和假阳性，且[[眼球]][[晶状体]]被暴露于过量的射线中。在[[蝶骨]]手术前，为了了解骨的解剖结构，额状位断层照相术是必需的。

对于垂体的微小[[腺瘤]]，应用常规影像学检查，可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊，但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤，当采用额状投射切面时，可产生鞍底“倾斜”，且于侧面观可产生双底印象。不管怎样，大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积，又不产生特定的影像学征象，故为了显像，需要高分辨率的CT或磁共振。

常规的放射检查，常见到[[垂体大腺瘤]]引起的蝶鞍扩大，伴或不伴有[[骨质]]侵蚀;然而，扩大的蝶鞍并不足以诊断[[垂体腺瘤]]。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大，应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影，以及蝶鞍上池的消失。

[[垂体卒中]]的[[出血]]或[[梗死]]可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上，蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中，于[[急性期]]，CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当[[血肿]]吸收时，显示为伴或不伴有[[边缘增强]]的低密度区。伴有梗死时，可见增强或不增强的低密度区。

[[颅咽管瘤]]常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形[[钙化影]]而疑诊。这种钙化可见于80%～90%的儿童病人，但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球，但其[[骨皮质]]常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时，蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人，其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或[[结节]]状钙化。遗憾的是，除非钙化大量存在，否则钙化影通常不见于MRI。

在常规的颅骨片上，蝶鞍区的大多数[[脑膜瘤]]引起的异常有：肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的[[骨质增生]]。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大，因此很像垂体腺瘤。CT扫描时，脑膜瘤可产生动脉瘤的影像，因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养[[血管]]，需采用血管造影术。MRI时，脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度，但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时，血管造影术是具有诊断意义的。
==低血糖性昏迷的鉴别诊断==
[[低血糖性昏迷]]的鉴别诊断：

(1)[[垂体卒中]]：起病急骤，[[头痛]]、[[眩晕]]、[[呕吐]]，继而可进入[[昏迷]]，系由于[[垂体]][[肿瘤]]内发生急性出血，[[下丘脑]]及其他生命中枢被压迫所致。[[腺垂体]]功能减退性昏迷的发生，其主要原因是由于多种[[激素]]缺乏所致的[[代谢]]紊乱，机体对各种刺激的抵御能力弱。意识的维持有赖于大脑皮层、[[丘脑]]、下丘脑及[[中脑]]网状结构中一些神经中枢功能的完整，如果这些意识中枢的[[神经细胞]]代谢发生了障碍，则出现[[意识模糊]]或意识丧失。正常神经细胞代谢的维持，主要是依靠在一些特异的酶系[[催化]]下，[[葡萄糖]]及[[谷氨酸]]的[[氧化作用]]。腺垂体功能减退性昏迷患者呈现[[生化]]改变，如[[低血糖]]、低血钠，有时是由于[[创伤]]、压迫或[[水肿]]等因素阻碍了氧及营养物质输送至上述的神经中枢。[[肾上腺皮质激素]]及[[甲状腺素]]缺乏可使神经细胞代谢发生了障碍。昏迷多见于有严重周围[[内分泌腺]]功能减退，特别是[[肾上腺皮质]]功能减退的病人。肾上腺皮质功能只能勉强应付病人甚为低下的代谢状况的需要，一旦发生严重刺激，即出现肾上腺皮质功能不足。肾上腺皮质激素对本病患者昏迷的疗效大多良好。病人在用肾上腺皮质激素替代治疗后，昏迷的发生即明显减少。

(2)[[感染诱发昏迷]]：本病病人因缺乏多种激素，主要是缺乏[[促肾上腺皮质激素]]和[[皮质素]]，故机体[[抵抗力]]低下，易于发生[[感染]]。在并发感染、[[高热]]后，易于发生意识不清以致昏迷、[[血压]]过低及[[休克]]。由感染引起的[[意识丧失]]大多是逐渐出现的。[[体温]]可高达39～40℃，[[脉搏]]往往不相应的增速。血压降低，[[收缩压]]常在80～90mmHg以下，严重时发生休克。

(3)[[镇静、麻醉剂所致昏迷]]：本病患者对[[镇静]]、麻醉剂甚为敏感，一般常用的剂量即可使患者陷入长时期的[[昏睡]]以至昏迷。[[戊巴比妥钠]]或[[硫喷妥钠]]、[[吗啡]]、[[苯巴比妥]]及[[哌替啶]]可产生昏迷。接受一般治疗剂量的[[氯丙嗪]](口服或[[肌注]])后也可出现长期昏睡。

(4)[[失钠性昏迷]]：胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失，可促发如同[[原发性肾上腺皮质功能减退症]]中的危象。此型危象昏迷的[[周围循环衰竭]]特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用[[皮质]]激素的最初数天内，可发生钠的[[排泄]]增多，可能是由于[[肾小球滤过率]]原来甚低，经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到1周，患者进入昏迷状态，并伴有显著的钠负平衡。此外，在单独应用[[甲状腺]]制剂，尤其用量过大时，由于代谢率之增加，机体对肾上腺皮质激素的需要量增加，肾上腺皮质激素的缺乏更加严重，另一方面，甲状腺制剂于[[甲状腺功能减退]]者有促进[[溶质]]排泄作用，从而引起[[失水]]、失钠。

(5)[[水中毒性昏迷]]：病人有排水障碍，在进水过多时，可发生水[[潴留]]，使[[细胞]]外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，引进细胞内水分过多，[[细胞肿胀]]，细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内[[水过多]]，可引起一系列[[神经系统]][[症状]]。此种情况的发生可自发性的，亦可因作[[水利尿]]试验而引起，尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生，因此作水试验前应先测血钠，血钠低者不宜做此试验。[[水中毒]]的[[临床表现]]有衰弱[[无力]]、[[嗜睡]]、[[食欲减退]]、呕吐、精神紊乱、[[抽搐]]，最后陷入昏迷。此型昏迷与[[失盐]]所致危象不同，患者无[[脱水]]征，反而可有水肿，[[体重增加]]。如不伴有明显失钠，血循环仍保持正常。血球容积降低，[[血清钠]]浓度降低，血钾正常或降低，一般无[[酸中毒]]或[[氮质血症]]。

(6)[[低温性昏迷]]：部分病人在冬季即感到[[神志模糊]]，当暴露于寒冷时，可诱发昏迷，或使已发生的昏迷更加延长。此类危象常发生于冬季，起病缓慢，逐渐进入昏迷，体温很低，用普通[[体温计]]测温不升，须用实验室所用[[温度计]]测量肛温，才知其[[低温]]程度，可低达近30℃。

(7)[[垂体切除术后昏迷]]：因垂体肿瘤或转移性[[乳癌]]、严重[[糖尿病]][[视网膜病变]]等而作[[垂体切除术]]后，患者可发生昏迷。手术前已有[[垂体功能减退]]症者，更易于发生。垂体切除术后发生昏迷，可由于局部损伤引起[[意识障碍]]，也可由于内分泌腺功能减退，尤其是手术前肾上腺皮质功能减退，不能耐受手术所致之严重刺激，或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。病人在手术后神志不能恢复，呈昏睡或昏迷状态，可持续数天以至数月，[[大小便失禁]]，对[[疼痛]]的刺激可仍有反应，有时可暂时唤醒。握持[[反射]]及[[吸吮反射消失]]，脉率及血压可为正常或稍低，体温可高可低，或为正常。[[血糖]]及血钠亦可为正常或稍低。

测定下丘脑、垂体与靶腺的激素以及有关的生化效应和激发试验，有助于了解相应腺体的储备能力，有利于明确本症的诊断，可按具体情况适当选用。

1.[[生长激素]]([[GH]])测定正常人在基础状态(清晨[[空腹]]、起床前)下，[[血清]]GH的浓度以2岁内较高，平均为8ng/ml(RIA法);2～4岁为4ng/ml;4～6岁为1～3ng/ml，与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1～5ng/ml(上海瑞金[[医院]])。[[垂体性侏儒]]的GH基础值可测不出，但GH于受[[饥饿]]、运动等的影响后波动较大，一天中相差亦很大，宜进一步作激发试验。

2.生长激素激发试验目前较可靠的有下列几种：

(1)[[运动试验]]：做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min，正常人约于30min或60min达高峰，峰值&gt;7ng/ml;高峰值&lt;5ng/ml者有诊断意义。或者用力运动(跑步或爬楼梯)20min，休息20min。运动开始时和以后20、40min采血用放射免疫法测定GH。正常反应：任何1次[[标本]]的GH值大于或等于10ng/ml。

(2)[[胰岛素]](0.05～0.1U/kg)低血糖试验与[[精氨酸]](0.5g/kg)兴奋试验([[静脉注射]])：试验前应先测定甲状腺功能，若有减退则可影响结果，宜先治疗，纠正后再做。结果判断同运动试验。

(3)[[左旋多巴]](L-dopa)试验：体重&lt;15kg者，Ldopa用125mg;15～30kg者用250mg;30kg以上者用500mg，口服。如女性有性功能低下者，试验前2天

给[[己烯雌酚]](乙菧酚)和[[普萘洛尔]]([[心得安]])2天，以减少[[假阳性]]。结果判断同运动试验。

(4)[[人生长激素]]释放激素(GHRH)试验：剂量1～10mg/kg，1次静脉注射，GH至少升高至10ng/ml。

(5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml，女性(570±25)ng/ml，如IGF-1,明显低于上述数据者，青春期不会出现加速[[线性生长]]，形成[[侏儒]]，可见于Laron和Pygmy[[侏儒症]]。由于IGF-1的半衰期长，一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的[[血浆]]浓度。如果注意使用年龄相关标准，通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低，应该进行更广泛的评估。IGF-1的[[放射免疫测定]]与年龄相关的正常值可能随方法不同而异(表2)：

<center>{{图片|gxps7duh.jpg|}}</center>

3.[[泌乳素]]测定正常女性的泌乳素略高于男性，基值为女性&lt;25ng/ml，男性&lt;20ng/ml(&lt;400IU/ml [[WHO]]药盒);女性于[[黄体]]期略高于卵泡期，有昼夜变化，清晨5时达高峰，上午10时到中午最低。[[促甲状腺素]]释放激素([[TRH]])(200mg/次、静脉注射)、氯丙嗪(0.7mg/kg，[[肌内注射]])、[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])(10mg/次，静脉注射)后，血清中的泌乳素可于30min左右升高2～6倍。氯丙嗪的作用机制可能是通过耗竭下丘脑中的[[儿茶酚胺]]、[[多巴胺]]类[[神经递质]]，以解除对[[垂体泌乳素]]的抑制作用。本病患者的血压往往偏低，氯丙嗪有降压作用，甚至有诱发垂体性昏迷的危险，故宜十分谨慎。

4.垂体-[[性腺]]系统的功能测定

(1)性腺功能检查：一般认为腺垂体功能减退时首先受损的是[[促性腺激素]]分泌减少，故直接测定血和尿中的[[性激素]]含量，可了解性腺的功能，对早期诊断有帮助。在女性可测定[[雌二醇]]和[[孕酮]]，在男性可测定血浆中的[[睾酮]]。其他如[[子宫内膜萎缩]]和[[阴道]]上皮[[萎缩]]，可提供间接证据。

男性血清中睾酮低下［正常值为(570±156)ng/dl，上海瑞金医院］，女性血清中雌二醇降低(正常女性于[[滤泡]]期为27～177pg/ml，[[排卵期]]239～455pg/ml，黄体期44～208pg/ml，上海市南洋医院放射免疫测试中心)，血浆中17-[[羟孕酮]]亦降低［正常女性卵泡期为(0.053±0.054)µg/dl，黄体期(0.469±0.289)µg/dl，北京首都医院］。阴道脱落细胞[[涂片]]检查，显示角化嗜酸细胞减少，多数为蓝色的[[基底层]]细胞，其[[胞浆]]中[[糖原]]含量减少，并伴有多量[[白细胞]]与[[细菌]]等，提示[[雌激素]]水平低下。基础体温常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和[[卵巢]]功能不全。

(2)促性腺激素([[FSH]]，[[LH]])测定：本病患者的[[促卵泡激素]](FSH)和[[促黄体素]](LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml，LH约40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70～180ng/ml，LH为&lt;34～58ng/ml。

(3)促黄体[[生长素释放激素]](LH-RH)兴奋试验：静脉注射50µg/次，正常人15min后血中LH(或[[绒促性素]])有明显上升，平均升高至基值的3倍以上，绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应，表示垂体的储备能力差。继发于下丘脑病变者，此试验呈延迟反应，需[[静脉]]或肌内注射LH-RH 50～100µg/次，隔天1次，共3次后，始见LH的上升。一般而言，由于腺垂体功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者，亦可呈正常反应，可能是由于垂体尚存部分正常细胞，故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断，但呈正常[[反应时]]也不能排除本病的可能。

(4)[[氯米芬]](clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene)试验：口服50～100mg/d，5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高，增加量可超过基值的2～4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争[[受体]]，从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用，故使下丘脑[[促性腺激素释放激素]]的分泌增加，使垂体产生更多的LH。

(5)垂体-甲状腺系统的功能测定：

①甲状腺功能检查：用RIA方法直接测定周围血中总[[甲状腺激素]]的浓度(T3、[[T4]])和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14µg/dl，[[FT3]] 2.5～4.7pg/ml，[[FT4]] 9～14pg/ml，上海瑞金医院);此外，可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/[[变性]][[白蛋白]]颗粒的摄取比值，125Ⅰ-T3树脂摄取率等。

②[[血浆促]]甲状腺激素([[TSH]])测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验：本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15µU/ml，S-TSH 0.3～5µU/ml，上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出，故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应，病变在下丘脑者呈延迟反应。

5.垂体-[[肾上腺]]系统的功能测定

(1)肾上腺皮质功能检查：严重的病例累及垂体-肾上腺系统，可使肾上腺皮质激素的产量不足，尿中的17-[[羟类固醇]]和游离[[皮质醇降低]]，皮质激素的水利尿作用消失或减弱，即试验中每分钟的最高[[排尿]]量&lt;10ml，可伴空腹血糖偏低、[[糖耐量]]曲线偏平、血中11-羟类固醇或血浆中[[皮质醇]]的昼夜曲线异常。

(2)垂体促肾上腺皮质激素检查：测定血中促肾上腺皮质激素([[ACTH]])，提示ACTH的分泌降低。

(3)ACTH兴奋试验：正常人[[静脉滴注]]ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上，滴注后血中[[嗜酸性粒细胞]]绝对计数较用药前减少80%～90%;本症呈延迟反应，[[原发性]]慢性[[肾上腺功能减退]]症始终呈[[不良反应]]，但ACTH滴注有[[变态反应]]以及水中毒的危险，宜谨慎应用之。

(4)[[美替拉酮]](metyrapone，[[甲吡酮]]，metopirone，Su4885)试验：此药可抑制肾上腺皮质中的11β-[[羟化酶]]，使皮质醇合成减少，停留在11-[[去氧皮质醇]]阶段，通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱，故正常人尿中17-[[羟皮质类固醇]]显著升高，可达到服药前的2倍以上。如无明显升高，则提示分泌ACTH的储备能力不足。

此外，本病患者常呈正常细胞正常色素型[[贫血]]，少数患者为巨幼红细胞型贫血，也可有[[再生障碍性贫血]]。

垂体的[[影像学]]：常规的[[颅骨]]后前位和侧位[[X线]]片可确定[[蝶鞍]]的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和[[钙化]]。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变，[[CT]]扫描或[[磁共振]]([[MRI]])是必需的。[[蝶鞍扩大]]而怀疑为[[动脉瘤]]或[[血管畸形]]时，可常规应用[[血管造影术]];后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者。蝶鞍内的病变，常可借助于[[静脉造影]]剂，通过直接[[冠状位]]CT扫描加以显示。应用钆(一种顺磁共振[[造影剂]])的高分辨率MRI扫描，可提供可比的、在某些情况下较优越的资料，且能避免较多的[[射线]]照射。[[轴位]]CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得[[视交叉]]的[[解剖]]细节，已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)[[脑池造影]]术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍[[断层照相术]]已不受推崇，因为它具有较高的[[假阴性]]和假阳性，且[[眼球]][[晶状体]]被暴露于过量的射线中。在[[蝶骨]]手术前，为了了解骨的解剖结构，额状位断层照相术是必需的。

对于垂体的微小[[腺瘤]]，应用常规影像学检查，可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊，但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤，当采用额状投射切面时，可产生鞍底“倾斜”，且于侧面观可产生双底印象。不管怎样，大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积，又不产生特定的影像学征象，故为了显像，需要高分辨率的CT或磁共振。

常规的放射检查，常见到[[垂体大腺瘤]]引起的蝶鞍扩大，伴或不伴有[[骨质]]侵蚀;然而，扩大的蝶鞍并不足以诊断[[垂体腺瘤]]。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大，应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影，以及蝶鞍上池的消失。

垂体卒中的[[出血]]或[[梗死]]可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上，蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中，于[[急性期]]，CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当[[血肿]]吸收时，显示为伴或不伴有[[边缘增强]]的低密度区。伴有梗死时，可见增强或不增强的低密度区。

[[颅咽管瘤]]常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形[[钙化影]]而疑诊。这种钙化可见于80%～90%的儿童病人，但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球，但其[[骨皮质]]常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时，蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人，其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或[[结节]]状钙化。遗憾的是，除非钙化大量存在，否则钙化影通常不见于MRI。

在常规的颅骨片上，蝶鞍区的大多数[[脑膜瘤]]引起的异常有：肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的[[骨质增生]]。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大，因此很像垂体腺瘤。CT扫描时，脑膜瘤可产生动脉瘤的影像，因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养[[血管]]，需采用血管造影术。MRI时，脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度，但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时，血管造影术是具有诊断意义的。
==低血糖性昏迷的治疗和预防方法==
可疑[[垂体危象]]病例，禁用或慎用[[吗啡]]等麻醉剂、[[巴比妥]][[安眠药]]、[[氯丙嗪]]等中枢[[神经]][[抑制剂]]及各种降[[血糖]]药物，以防止诱发[[昏迷]]。对[[精神失常]]或[[神志不清]]者,应加强安全防范护理,防止发生意外。提供合理饮食，保障营养。

预防对某些原因引起的[[腺垂体]]功能减退症可通过加强预防措施而免于发病，如提高孕妇的保健水平可减少[[产后垂体坏死]]引起的腺垂体功能减退症;提高[[脑外科]]及[[放射治疗]]的水平有助于减少这些因素引起的腺垂体功能减退症。
==参看==
*[[昏迷]]
*[[新生儿低血糖症与高血糖症]]
*[[迁延性昏迷]]
*[[高渗性非酮症性糖尿病昏迷]]
*[[低血糖症]]
*[[尿毒症昏迷]]
*[[低血糖综合征]]
*[[糖尿病合并低血糖]]
*[[低血糖]]
*[[高渗性非酮症糖尿病昏迷]]
*[[希恩综合征]]
*[[老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷]]
*[[老年人低血糖昏迷]]
*[[老年性昏迷]]
*[[小儿低血糖]]
*[[新生儿低血糖症]]
*[[糖原贮积病]]
*[[非酮症高血糖-高渗性昏迷]]
*[[头部症状]]
[[Category:昏迷]]

低血糖昏迷 - 版本历史

112.247.109.102：以“当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用...”为内容创建页面