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	<title>低磷酸盐血症 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“低磷酸盐血症  hypophosphatemia  因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有...”为内容创建页面</title>
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&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[低磷酸盐血症]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
hypophosphatemia&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
因循环[[血液]]中[[磷酸盐]]浓度低于正常而引起的[[磷代谢紊乱]]。又称[[低磷血症]]。表现有[[溶血]]、倦怠、软弱及[[惊厥]]。病因有禁食，久服[[氢氧化铝]]、[[氢氧化镁]]或碳酸铝等类结合剂，[[糖酵解]]及[[碱中毒]]，[[甲状腺功能亢进]]，[[维生素D]]缺乏，某些[[肾小管]][[疾病]]（例如范[[可尼]]氏[[综合征]]），酗酒及[[抗维生素]]D[[佝偻病]]（家族性低磷血症）等。治疗可以静脉内[[补液]]及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。　　&lt;br /&gt;
==发病机理==&lt;br /&gt;
一般饮食中含有充分的磷酸盐。但低磷酸盐血症可发生在下列情况﹕ 禁食﹐特别是进行[[静脉高营养]]的病人﹐因[[葡萄糖]]可增加[[细胞]]对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝一类结合剂﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。[[糖尿病]][[酸中毒]]病人进行[[胰岛素]]治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。[[甲状旁腺功能亢进]]﹐[[甲状旁腺素]]分泌增加﹐使尿磷酸盐[[排泄]]增加。维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病﹐如范可尼氏[[综合症]]﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗[[胃炎]]﹐引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为[[性连锁]][[显性]][[遗传病]]﹐[[近曲小管]]磷[[重吸收]]障碍﹐肠钙吸收亦不良。　　&lt;br /&gt;
==[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
低磷酸盐血症的[[症状]]为﹕[[中枢神经系统]]症状﹐如[[感觉异常]]﹑构音障碍﹑[[反射亢进]]﹑震颤﹑[[共济失调]]﹑[[昏迷]]。由于[[红细胞]]2﹐3-[[二磷酸甘油酸]]减低﹐红细胞寿命缩短﹐可表现[[球形红细胞]]症﹑溶血。[[乏力]]﹐[[肌肉]]软弱﹐肌肉疼痛﹐甚至[[瘫痪]]。[[骨痛]](由于[[骨软化]]病)﹐X[[射线]]片上可见假[[骨折]]。[[白细胞]]吞噬功能障碍﹐易发生[[感染]]。[[血小板]][[功能障碍]]﹐[[血小板聚集]]能力降低。　　&lt;br /&gt;
==诊断与治疗==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===诊断===&lt;br /&gt;
最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒([[呼吸]]性及[[代谢]]性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别﹕先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定[[血浆]]钙。血浆钙增加﹐则考虑[[原发性]]甲状旁腺功能亢进﹑[[异位甲]]状旁腺﹐[[恶性肿瘤]]﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑[[继发性]]甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑[[抗酸药]]物治疗﹑胰岛素治疗等。　　&lt;br /&gt;
===治疗===&lt;br /&gt;
低磷酸盐血症可行静脉内补液及补磷酸盐纠正。常用的磷酸盐有[[磷酸二氢钾]](KH2PO4)及[[磷酸氢二钠]](Na2HPO4)的混合剂。若同时合并[[高钙血症]]﹐为防移位性[[钙化]]形成﹐[[静脉]]补给磷酸盐应减少。此外﹐静脉补给磷酸盐可引起下列[[并发症]]﹕[[低钙血症]]。移位性钙化形成。医源性[[高钾血症]]及[[高钠血症]](补入磷酸盐引起)。同时应该针对引起低磷酸盐血症的原因进行治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:症状]]&lt;/div&gt;</summary>
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