https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%BD%8E%E6%B0%AF%E6%80%A7%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92 2026-04-19T17:45:26Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%BD%8E%E6%B0%AF%E6%80%A7%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92&diff=47879&oldid=prev 2014-01-25T21:13:32Z

<p>以“<a href="/%E4%BD%8E%E6%B0%AF%E6%80%A7%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="低氯性碱中毒">低氯性碱中毒</a>为<a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E6%80%A7%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="代谢性碱中毒">代谢性碱中毒</a>的一种类型,在<a href="/%E5%84%BF%E7%A7%91" title="儿科">儿科</a>重症<a href="/index.php?title=%E6%8A%A2%E6%95%91%E5%AE%A4&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="抢救室（页面不存在）">抢救室</a>较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起酸...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[低氯性碱中毒]]为[[代谢性碱中毒]]的一种类型,在[[儿科]]重症[[抢救室]]较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起[[酸碱平衡]]及[[电解质紊乱]]外,严重者可危及生命.由于它多发生于危重患儿,并多在其他[[疾病]]基础之上(如[[呼吸系统]]、[[消化系统]]、[[神经系统]]等),常为原发病所掩盖,而且[[临床表现]]多样化,缺乏特异性,因此又极易被忽略,常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重.<br /> ==低氯性碱中毒的原因==<br /> 缺氯:由于Cl-是[[肾小管]]中唯一的容易与[[Na]]+相继[[重吸收]]的阴离子，当原尿中［Cl-］降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此[[低氯血症]]时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致[[代谢性碱中毒]]。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之[[速尿]]及[[利尿酸]]能抑制[[髓袢]][[升支]]粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 [[呕吐]]失去HCl，就是失Cl-，[[血浆]]及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。 [[碱中毒]]时,机体会通过1.[[细胞]]外液缓冲2.离子交换3.[[呼吸]][[代偿]]4.[[肾脏]]代偿等进行代偿调节. 通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒;否则，称为失代偿性代谢性碱中毒<br /> ==低氯性碱中毒的诊断==<br /> [[临床表现]]有[[脱水]]、[[口渴]][[少尿]](继[[利尿]]期后)，[[碱中毒]]时[[手足麻木]]，有时四肢[[搐搦]]，伴低钾征群。轻者无明显[[症状]]，重者有[[呼吸]]浅而慢，或精神神[[经方]]面的异常，如[[嗜睡]]、[[精神错乱]]或[[谵妄]]等。可伴有[[低钾血症]]和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教｜育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。[[血气分析]]可确诊及了解其严重程度。失[[代偿]]时。[[血液]]pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。<br /> ==低氯性碱中毒的鉴别诊断==<br /> 1.氢离子丢失过多<br /> <br /> (1)胃液丢失：常见于[[幽门梗阻]]或高位[[肠梗阻]]时的剧烈[[呕吐]]，直接丢失胃酸(HCl)。[[胃腺]][[壁细胞]]生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来，Cl-则来自[[血浆]]。壁细胞中有[[碳酸酐酶]]促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入[[小肠]]后HCl与肠液、[[胰液]]、[[胆汁]]等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有[[潴留]];再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中［HCO3-］升高而使其[[重吸收]]增加。这就使血中［HCO3-］上升而导致[[代谢性碱中毒]]。<br /> <br /> 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和[[细胞]]外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性[[碱中毒]]发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于[[醛固酮分泌增多]]而促进[[Na]]+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。<br /> <br /> (2)[[肾脏]]排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于[[醛固酮]]分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有[[低钾血症]]。<br /> <br /> 醛固酮分泌增加见于下列情况：①[[原发性醛固酮增多症]]。②[[柯兴综合征]](Cushint’s Syndrome)—常由[[垂体]]分泌[[ACTH]]的[[肿瘤]]、[[原发性]]肾上腺皮质[[增生]]或肿瘤等所引起。[[皮质醇]]等[[激素]]的生成和释放增多，皮质醇也有[[盐皮质激素]]的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③[[先天性肾上腺皮质增生]]—可分为两型，17-[[羟化酶]]缺乏型(非[[男性化]])和11-羟化酶缺乏型(男性化)。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降[[反馈]]地引起垂体分泌过多ACTH，促进[[肾上腺皮质]]合成并分泌更多[[脱氧皮质酮]](Deoxycorticorticosterone,DOC)和[[皮质酮]](Corticosterone)。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter[[综合征]]—这是以近球装置增生而[[肾素]]分泌增多为特点的综合征。通过肾素→[[血管紧张素]]→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无[[高血压]]是因为其[[血管]]对[[血管紧张素Ⅱ]]的反应性降低。由于病人[[前列腺素]]分泌增多，故近年也提出[[交感神经]]兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用[[消炎痛]]抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K+恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥[[甘草]]及其制剂长期大量使用时，由于[[甘草酸]](Glycyrrhizic Acid)具有盐皮质激素活性，故能引起类似[[醛固酮增多症]]时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于[[速尿]]、[[利尿酸]]等[[髓袢]][[利尿剂]]尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆［HCO3-］约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使[[细胞外液减少]]外，其抑制[[肾小管]]髓袢[[升支]]对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧[[创伤]]和手术时的[[应激反应]]时有[[肾上腺皮质激素]]分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。<br /> <br /> 2.碱性物质摄入过多<br /> <br /> (1)碳酸氢盐摄入过多：例如[[溃疡病]]人服用过量的[[碳酸氢钠]]，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是[[肾功能]]有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正[[酸中毒]]时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。<br /> <br /> (2)[[乳酸钠]]摄入过多：经[[肝脏]][[代谢]]生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输[[乳酸钠溶液]]过量。<br /> <br /> (3)[[柠檬酸钠]]摄入过多：[[输血]]时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升[[血液]]中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000～4000毫升)可发生代谢性碱中毒。<br /> <br /> 3.缺钾<br /> <br /> 各种原因引起的[[血清]]钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管[[上皮细胞]]排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。<br /> <br /> [[临床表现]]有[[脱水]]、[[口渴]][[少尿]](继[[利尿]]期后)，碱中毒时[[手足麻木]]，有时四肢[[搐搦]]，伴低钾征群。轻者无明显[[症状]]，重者有[[呼吸]]浅而慢，或精神神[[经方]]面的异常，如[[嗜睡]]、[[精神错乱]]或[[谵妄]]等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教｜育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。[[血气分析]]可确诊及了解其严重程度。失[[代偿]]时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。<br /> ==低氯性碱中毒的治疗和预防方法==<br /> [[代谢]]性堿[[中毒]]临床上较少见，一般无明显[[症状]]，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性堿中毒时，应常规[[行血]]液[[生化]]检查，早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正[[脱水]]和[[电解质紊乱]]可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L[[氯化铵溶液]][[静脉滴注]]。<br /> ==参看==<br /> *[[代谢性碱中毒]]<br /> *[[呼吸性碱中毒]]<br /> *[[全身症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;低氯性碱中毒,低氯性碱中毒的治疗_低氯性碱中毒的原因,低氯性碱中毒怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;低氯性碱中毒,低氯性碱中毒治疗,低氯性碱中毒原因,低氯性碱中毒症状&quot; metad=&quot;医学百科低氯性碱中毒症状条目页面。介绍低氯性碱中毒是怎么回事，低氯性碱中毒的原因，低氯性碱中毒怎么办，如何治疗等。低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型,在儿科重症抢救室较为常见.代谢性碱中毒...&quot; /&gt;<br /> [[分类:全身症状]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

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