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	<title>低密度脂蛋白 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-19T19:58:07Z</updated>
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		<title>112.247.109.102：以“低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T10:31:24Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E4%BD%8E%E5%AF%86%E5%BA%A6%E8%84%82%E8%9B%8B%E7%99%BD&quot; title=&quot;低密度脂蛋白&quot;&gt;低密度脂蛋白&lt;/a&gt;（LDL）是由&lt;a href=&quot;/%E6%9E%81%E4%BD%8E%E5%AF%86%E5%BA%A6%E8%84%82%E8%9B%8B%E7%99%BD&quot; title=&quot;极低密度脂蛋白&quot;&gt;极低密度脂蛋白&lt;/a&gt;（VLDL）转变而来。主要功能是把&lt;a href=&quot;/%E8%83%86%E5%9B%BA%E9%86%87&quot; title=&quot;胆固醇&quot;&gt;胆固醇&lt;/a&gt;运输到全身各处&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;，运输到...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[低密度脂蛋白]]（LDL）是由[[极低密度脂蛋白]]（VLDL）转变而来。主要功能是把[[胆固醇]]运输到全身各处[[细胞]]，运输到[[肝脏]]合成[[胆酸]]。每种[[脂蛋白]]都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过[[受体]]介导途径吸收入肝和肝外组织，经[[代谢]]而清除的。余下的三分是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，[[巨噬细胞]]与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人[[动脉]][[壁细胞]]，并带人胆固醇。LDL水平过高能致[[动脉粥样硬化]]，使个体处于易患[[冠心病]]的危险。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==低密度脂蛋白介绍==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bk9q8.jpg|}}LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的[[高密度脂蛋白]]中的胆固醇。目前认为[[血浆]]中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到[[血液]]中。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，[[细胞膜]]表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与[[溶酶体]]融合后，再经[[酶水解]]产生胆固醇进入[[运输小泡]]体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65％-70％的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括[[血管]]壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人体血液中有4种脂肪：胆固醇、[[中性脂肪]]、[[游离脂肪酸]]和[[磷脂]]类。胆固醇是一种油油[[复合体]]，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[血清]]中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务：低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时（第7版《[[内科]]学》动脉粥样硬化章节），它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起[[动脉硬化]]。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫升）可增加[[高密度脂蛋白胆固醇]]水平。大量饮酒极易由于热能过剩而[[肥胖]]，同时肝内合成[[甘油三酯]]量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成[[高脂血症]]。　　&lt;br /&gt;
==[[病症]]==&lt;br /&gt;
一般成年人[[空腹]]血清中[[总胆固醇]]超过572mmol/L，甘由三酯超过1.70mmol/L，可诊断为高脂[[血症]]，而总胆固醇在5.2--5.7mmol/L者称为边缘性升高。可有四种结果：　　&lt;br /&gt;
===(1):[[高胆固醇血症]]：===&lt;br /&gt;
血清总胆固醇含量增高，超过572mmol/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70mmol/L。　　&lt;br /&gt;
===(2):[[高甘油三脂血症]]：===&lt;br /&gt;
血清中甘油三酯含量增高，超过1.70mmol/L， 而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜5.72mmol/L。　　&lt;br /&gt;
===(3):混合型高脂血症：===&lt;br /&gt;
血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mmol/L，甘油三酯超过1.70mmol/L。　　&lt;br /&gt;
===(4)低【高密度脂蛋白】血症：===&lt;br /&gt;
血清高密度脂蛋白--胆固醇（HDL--胆固醇）含量降低＜0.90mmol/L。　　&lt;br /&gt;
==低密度脂蛋白高的治疗和保健==&lt;br /&gt;
通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用[[血脂]]调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰[[脂质]]代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或[[排泄]]，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的[[调脂]]药物。包括：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
① [[胆汁酸]][[螯合剂]]：如[[考来烯胺]]（[[消胆胺]]）和[[考来替泊]]（[[降胆宁]]）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
② HMG-CoA[[还原酶抑制剂]](他汀类)，已在临床上使用的有[[洛伐他汀]]、[[辛伐他汀]]、[[普伐他汀]]、佛伐他汀。 还有如[[力平之]]，[[来适可]]，[[立普妥]]等。缺陷是可能导致[[横纹肌溶解]]，尤其是与贝特类药物合用时。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[虾青素]]、[[叶黄素]]、b-[[胡萝卜素]]、CoQ10、花青素、[[灵芝]]孢子、[[茶多酚]]等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0％ 、26.2％ 、42.3％和30.7％ ；从而可预防动脉粥样硬化的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:冠心病]][[分类:高脂血症]][[分类:代谢性疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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