112.247.67.26：以“低位小肠梗阻是肠梗阻的一种临床表现。肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。 ==低位小...”为内容创建页面

2014-02-05T07:54:03Z

以“低位小肠梗阻是肠梗阻的一种临床表现。肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。 ==低位小...”为内容创建页面

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[[低位小肠梗阻]]是[[肠梗阻]]的一种[[临床表现]]。肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在[[肠道]]中通过受阻。
==低位小肠梗阻的原因==
(一)发病原因

1.按[[肠梗阻]]的原因可分为3类

(1)[[机械性肠梗阻]]：[[常见病]]因有：

①肠内异物：肠石、[[寄生虫]]、大的[[胆石]]及粪块堵塞或嵌顿。

②[[肠道]]内[[息肉]]、[[新生物]]、良[[恶性肿瘤]]或[[淋巴瘤]]堵塞。

③[[肠套叠]]。

④肠先天性异常：包括先天性肠道内[[闭锁]]、肠道有先天性的[[纤维]]幕或蹼形成、[[梅克尔憩室]]狭窄等。肠先天性异常一般较少见。

⑤肠道或[[腹膜炎]]症性病变：如[[肠结核]]、[[克罗恩病]]、[[结核性腹膜炎]]、[[放射性肠炎]]及NSAIDs等药物导致的肠道炎性[[溃疡]]所致的狭窄等。

⑥[[肠粘连]]：常因腹腔或[[盆腔]]手术后，或腹腔内[[慢性炎症]]性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以[[小肠]]粘连者为多。

⑦疝：如[[腹股沟斜疝]]、[[腹内疝]]，包括[[网膜囊]][[内疝]]、[[股疝]]等发生嵌顿。

⑧[[肠扭转]]：扭转多见于[[肠系膜肿瘤]]或其基底部狭窄等原因所致。

⑨肠管外[[肿瘤]]等压迫：如腹腔内、网膜、[[肠系膜]]的巨大肿瘤，[[腹膜]]后巨大肿瘤，[[胰腺假性囊肿]]等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

(2)[[运动障碍]]性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁[[肌肉]]活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为[[假性肠梗阻]]。其病因有：

①手术后[[麻痹性肠梗阻]]：常见于手术后。

②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：

A.[[电解质紊乱]](尤以血钾、钠、镁异常多见)。

B.多种全身性或腹腔内[[炎症]]，如[[败血症]]、腹腔内[[脓肿]]、重症[[胰腺炎]]及[[肾盂肾炎]]、[[肺炎]]等。

C.[[重金属中毒]]。

D.[[尿毒症]]。

F.[[脊髓炎]]。

G.[[甲状腺功能减退]]。

③由于肠[[平滑肌]]病变或肌间[[神经丛]]等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

A.肠平滑肌病变：如进行性系统性[[硬化症]]、[[结缔组织病]]、[[淀粉样变性]]、[[放射性]]损害及[[线粒体肌病]]等。患[[原发性]]家族性[[内脏]]性[[肌病]]者也常伴有慢性假性肠梗阻。

B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.[[神经]]源性肠[[发育异常]]、孤立性肠道发育异常伴[[神经纤维瘤病]]，或伴多发性内分泌瘤及肌[[强直]]性[[营养不良]]等;b.多种隐性及[[显性]][[遗传性疾病]];c.散发性[[内脏神经]]性病变(包括非炎症性[[变性]]病及变性的炎性[[疾病]]，如美洲[[锥虫病]]、[[巨细胞病毒感染]]等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及[[神经元]]异常)、全结肠神经[[节细胞]]缺乏症等。

C.神经元性疾病：可见于[[帕金森病]]、[[EB病毒感染]]后选择性[[乙酰胆碱]]功能不全及[[脑干肿瘤]]等。

D.[[代谢]][[内分泌疾病]]：见于[[黏液性水肿]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[甲状旁腺功能减退]]、[[急性间歇性卟啉病]]等。

F.[[小肠憩室]]病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和[[神经细胞]]核内包涵体等。

G.药物性因素：见于应用酚[[噻嗪类]]、三环类[[抗抑郁药物]]、[[可乐宁]]、[[阿片]]制剂、[[长春新碱]]后及麻醉剂性肠[[综合征]](narcotic bowel syndrome)。

⑦其他：继发于[[硬化]]性[[肠系膜炎]]、[[脂肪泻]]及[[脂质]]沉着症(lipidosis)。

(3)急性[[缺血]]性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生[[坏死]]，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的[[肠系膜动脉血栓形成]]或[[栓塞]]，以及[[肠系膜静脉血栓形成]]等。

2.按肠管血供情况可分为2类

(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管[[血液]]供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为[[绞窄性肠梗阻]]。

(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管[[血运障碍]]。

3.按梗阻的程度可分为2类

(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。

(2)[[不完全性肠梗阻]]：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

4.按梗阻部位亦可分为3类

(1)高位性[[小肠梗阻]]：一般指发生于[[十二指肠]]及[[空肠]]的梗阻。

(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端[[回肠]]的梗阻。

(3)[[结肠]]性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以[[乙状结肠]]或乙状结肠与[[直肠]]交界处好发。

5.按起病的缓急可分为2类

(1)[[急性肠梗阻]]：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。

(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。

(二)发病机制

从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、[[穿孔]]等，发生一系列[[病理]]生理改变，主要可分为以下3方面：

1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁[[肌层]]逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将[[食管]]予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于[[胃管]]吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。

(2)来自[[消化]]过程中，食物被[[细菌]]分解所产生的气体。

(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分如表1。

<center>{{图片|gxps4zrt.jpg|}}</center>

肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过[[黏膜]]渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。[[硫化氢]](H2S)可以使[[胃肠减压]]的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起[[中毒]]的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S[[饱和溶液]]注入动物的闭襻内，未出现[[中毒症状]]。

肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的[[消化道]]在24h[[内分泌]]8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的[[动态平衡]]。肠道中消化液的电解质成分与[[血浆]]中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

<center>{{图片|gxps4siw.jpg|}}</center>

低位梗阻时，[[呕吐]]较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、[[胆汁]]、[[胰液]]及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此[[酸中毒]]的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，[[二氧化碳]]结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的[[毒素]]。现已知[[生理盐水]]能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。

当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。[[小肠扭转]]时首先影响其[[静脉回流]]，导致肠管的[[充血]]与[[淤血]]。继之[[小动脉]][[痉挛]]，肠蠕动增加，进一步引起[[小血管]]破裂，血液[[流注]]黏膜下层及肌层，从而造成[[出血性梗死]]。此时血液渗入肠腔及[[腹膜腔]]内，故可产生[[血性腹水]]。直至绞窄的肠压与[[动脉]]压相等时，[[血液循环]]完全中断，造成小血管内[[凝血]]。[[失血]]量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

2.细菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希[[杆菌]]及[[厌氧菌]]。细菌的繁殖可以增加手术的[[感染]]机会，尤以[[大肠梗阻]]为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与[[淋巴液]]吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的[[需氧菌]]及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于[[大肠]]中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的[[出血]]有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的[[病死率]]降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的[[腹腔积液]]中也有同样的[[毒性]]物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、[[链球菌]]等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与[[休克]]更为严重，危及病人的生命。

3.肠管内压的增高对肠管的影响　肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管[[膨胀]]外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起[[肠壁坏死]]。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

单纯[[低位小肠梗阻]]，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其[[回盲瓣]]功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为[[盲肠]]肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生[[肠绞痛]]。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的[[麻痹]]，肠蠕动减弱，[[肠鸣音]]减弱。

肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、[[葡萄糖]]、[[士的宁]]([[番木鳖碱]]，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，[[淋巴]]吸收有增强现象。实验证明，[[甲紫]]注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的[[淋巴结]]中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使[[静脉]]压升高，[[淋巴循环]]加速，促进了对此种染料的吸收。

此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管[[水肿]]，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁[[毛细血管]]内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到[[肠系膜淋巴结]]，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于[[细菌繁殖]]和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉[[灌注压]]时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内[[细菌毒素]]进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
==低位小肠梗阻的诊断==
高位[[小肠梗阻]][[呕吐]]频繁而[[腹胀]]较轻，[[低位小肠梗阻]]则反之，[[结肠梗阻]]的[[临床表现]]与低位小肠梗阻相似，但[[X线]][[腹部]]平片检查则可区别小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹液平较多，而[[结肠]]则不显示，若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形[[小肠]]内积气则不明显。
==低位小肠梗阻的鉴别诊断==
慢性肠假性梗阻

肠假性梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction)是种有[[肠梗阻]]的[[症状]]和[[体征]]但无机械性梗阻证据的[[综合征]][[麻痹性肠梗阻]]即为急性肠假性梗阻已如前述此处介绍慢性肠假性梗阻

般认为本征是肠壁[[神经]][[变性]]的结果因在[[病理]]检查中有些病例表现为肠神经丛的[[节细胞]]病变但亦有认为是肠[[平滑肌]]病变因有的病例有家族性[[内脏]][[肌病]]的表现如[[小肠]]和[[膀胱]]平滑肌变性和[[纤维化]]由于%的患者有家族史提示本征与[[遗传]]有关

患者的症状多始儿童或青春期少数在～岁时才出现病程通常是急性发作与缓解反复交替发作时的症状和机械性梗阻相似为程度不等的[[恶心呕吐]][[肠绞痛]][[腹痛]][[腹泻]]或[[脂肪泻]]以及[[腹部压痛]];缓解期可无或只有较轻的症状如[[腹胀]]等

肠假性梗阻可影响到全[[消化道]]或某孤立的器官如[[食管]]胃小肠或[[结肠]]等其中以[[小肠梗阻]]的症状表现最为明显如单纯累及指肠可表现为[[巨指]]肠常有大量[[呕吐]]和[[体重减轻]]易被误诊为[[肠系膜上动脉综合征]]如只累及结肠则主要表现为[[慢性便秘]]和反覆粪块塞有的病例有膀胱空障碍

[[X线]]检查可见受累的食管胃小肠和结肠显著扩张运行迟缓

肠假性梗阻可继发于[[结缔组织病]](如[[硬皮病]][[皮肌炎]][[系统性红斑狼疮]])[[淀粉样变性]][[原发性]]肌病(肌[[强直]]性[[营养不良]]进行性肌营养不良)[[内分泌病]]([[粘液性水肿]][[糖尿病]][[嗜铬细胞瘤]])[[神经系统疾病]]([[帕金森病]]家族性自主神经[[功能障碍]])以及药物因素(如酚[[噻嗪类]]环类抗[[忧郁]]药抗帕金森病药等)手术因素(如空[[回肠]]旁路术等)等原发性肠假性梗阻只有在排除了上述可能引起[[继发性]]肠假性梗阻的病因后才能考虑

治疗多采用对症[[支持疗法]]除非对仅累及小段消化道的病例外应尽量避免[[外科手术]]

此征的主要死因为[[吸入性肺炎]]等[[并发症]]

高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，[[低位小肠梗阻]]则反之，[[结肠梗阻]]的[[临床表现]]与低位小肠梗阻相似，但X线[[腹部]]平片检查则可区别小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹液平较多，而结肠则不显示，若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形小肠内积气则不明显。
==低位小肠梗阻的治疗和预防方法==
[[肠梗阻]]的病因很多。预防方面能做到的有患[[蛔虫]]症的儿童应积极[[驱虫]]治疗，有疝者宜及时修补，[[腹部]]手术时操作轻柔，有报道术后在腹腔内放置[[羧甲基纤维素]](Sodium carboxymethyl cellulose)及口服[[维生素E]]可以减少[[肠粘连]]的发生。
==参看==
*[[小肠肿瘤]]
*[[气胀]]
*[[腹茧症]]
*[[卵巢恶性腹膜间皮瘤]]
*[[肠梗阻]]
*[[腹部症状]]
<seo title="低位小肠梗阻,低位小肠梗阻的治疗_低位小肠梗阻的原因,低位小肠梗阻怎么办_症状百科" metak="低位小肠梗阻,低位小肠梗阻治疗,低位小肠梗阻原因,低位小肠梗阻症状" metad="医学百科低位小肠梗阻症状条目页面。介绍低位小肠梗阻是怎么回事，低位小肠梗阻的原因，低位小肠梗阻怎么办，如何治疗等。低位小肠梗阻是肠梗阻的一种临床表现。肠梗阻(intestinal obstr..." />
[[分类:腹部症状]]

低位小肠梗阻 - 版本历史

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