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2014-01-27T03:55:49Z

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[[Q热]]（Q Fever）是由伯纳特[[立克次体]]（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性[[自然疫源性疾病]]。临床以突然起病，[[发热]]，[[乏力]]，[[头痛]]，[[肌痛]]与[[间质性肺炎]]，无[[皮疹]]。

1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。

==[[病原学]]==

伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1．具有滤过性；2．多在[[宿主]][[细胞]]空泡内繁殖；3．不含有与[[变形杆菌]]X株起[[交叉反应]]的X[[凝集原]]；4．对实验室动物一般不显[[急性中毒]]反应；5．对理化因素[[抵抗力]]强。在干燥沙土中4～6℃可存活7～9个月，-56℃能活数年，加热60～70℃30～60分钟才能[[灭活]]。[[抗原]]分为二相。初次从动物或[[壁虱]]分离的立克次体具Ⅰ相抗原（[[表面抗原]]，[[毒力]]抗原）；经鸡胚[[卵黄囊]]多次[[传代]]后成为Ⅱ相抗原（毒力减低），但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在[[补体结合试验]]、[[凝集]]试验、吞噬试验、[[间接血凝试验]]及[[免疫荧光试验]]的反应性均有差别。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]]家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽（鸽、鹅、[[火鸡]]等）及[[爬虫类]]动物。有些地区家畜[[感染率]]为20～80%，受染动物外观健康，而分泌物、[[排泄物]]以及[[胎盘]]、[[羊水]]中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起[[院内感染]]的报道，故应予以重视。

（二）[[传播途径]] 动物间通过蜱传播；人通过下列途径受染：

1．[[呼吸道]]传播是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成[[气溶胶]]进入呼吸道致病。

2．[[接触传播]] 与病畜、蜱粪接触，[[病原体]]可通过受损的[[皮肤]]、粘膜侵入人体。

3．[[消化道传播]] 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类[[胃肠道]]非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有[[中和抗体]]，能使病原体的毒力减弱而不致病，故[[感染]]机会较少。

（三）[[人群易感性]] 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高，受染后不一定发病，[[血清学]]调查证明[[隐性感染率]]可达0.5～3.5%。病后免疫力持久。

（四）流行特征　本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

==发病原理及[[病理]]变化==

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体[[血症]]，播及全身各组织、器官，造成[[小血管]]、肺肝等组织脏器病变。[[血管病]]变主要有[[内皮细胞]][[肿胀]]，可有[[血栓形成]]。肺部病变与[[病毒]]或[[支原体肺炎]]相似。小[[支气管]][[肺泡]]中有[[纤维蛋白]]、[[淋巴细胞]]及大[[单核细胞]]组成的[[渗出液]]，严重者类似[[大叶性肺炎]]。国外近有Q热立克次体引起[[炎症]]性假性肺肿瘤的报道。[[肝脏]]有广泛的[[肉芽肿]]样[[浸润]]。[[心脏]]可发生[[心肌炎]]、[[心内膜炎]]及[[心包炎]]、并能侵犯[[瓣膜]]形成[[赘生物]]，甚或导致主A窦破裂、瓣膜[[穿孔]]。其它脾、肾、[[睾丸]]亦可发生病变。

==[[临床表现]]==

[[潜伏期]]12～39天，平均18天。起病大多急骤，少数较缓。

（一）发热初起时伴[[畏寒]]、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40℃，呈[[弛张热]]型，持续2～14天。部分患者有[[盗汗]]。近年发现不少患者呈[[回归热]]型表现。

（二）头痛 [[剧烈头痛]]是本病突出特征，多见于前额，[[眼眶]]后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、[[腓肠肌]]为着，亦可伴[[关节痛]]。

（三）[[肺炎]] 约30～80%病人有肺部病变。于病程第5～6天开始[[干咳]]、[[胸痛]]，少数有粘液痰或[[血性痰]]，[[体征]]不明显，有时可闻及细小湿[[罗音]]。[[X线]]检查常发现[[肺下叶]]周围呈节段性或大叶性模糊阴影，肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象，类似[[支气管肺炎]]。[[肺病]]变于第10～14病日左右最显著，2～4周消失。偶可并发[[胸膜炎]]，[[胸腔积液]]。

（四）[[肝炎]]肝脏爱累较为常见。患者有[[纳差]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、右上[[腹痛]]等[[症状]]。肝脏肿大，但程度不一，少数可达[[肋缘]]下10cm，[[压痛]]不显著。部分病人有[[脾大]]。肝功检查[[胆红素]]及[[转氨酶]]常增高。

（五）心内膜炎或慢性Q热约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，[[疲乏]]、[[贫血]]、[[杵状指]]、[[心脏杂音]]、[[呼吸困难]]等。继发的瓣膜病变多见于[[主动脉瓣]]，[[二尖瓣]]也可发生，与原有[[风湿病]]相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统[[疾病]]，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、[[脑膜脑炎]]、[[脊髓炎]]、间质[[肾炎]]等。

==诊断==

（一）[[临床诊断]] 凡发热患者，如有与牛羊等家畜[[接触史]]，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

（二）[[实验室检查]]

1．血象 [[血细胞]]计数正常，[[中性粒细胞]]轻度左移，[[血小板]]可减少，[[血沉]]中等程度增快。

2．血清学

（1）补体结合试验急性Q热Ⅱ相[[抗体]]增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份[[血清]]Ⅱ相[[抗体效价]]在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，[[双份血清]][[效价]]升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

（2）微量凝集试验 Ⅰ相抗原经[[三氯醋酸]]处理转为Ⅱ相抗原，用[[苏木]]紫[[染色]]后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用[[毛细管]]凝集试验。但特异性不如补结合试验。

（3）[[免疫荧光]]及EliSA检测Q热特异性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期诊断。

3．病原分离　取血、痰、尿或[[脑脊液]]材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及[[脾肿大]]，剖检取脾组织及脾表面渗液[[涂片]]染色[[镜检]]病原体；也可用鸡胚卵黄囊或[[组织培养]]方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。

==鉴别诊断==

急性Q热应与[[流感]]、[[布鲁氏菌病]]、[[钩端螺旋体病]]、[[伤寒]]、[[病毒性肝炎]]、支原体肺炎、[[鹦鹉热]]等鉴别。

Q热心内膜炎应与[[细菌性心内膜炎]]鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高[[胆红素血症]]、肝肿大、[[血小板减少]]（＜10万/mm3）应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

==预后==

急性Q热大多预后较好，未经治疗，约有1%的[[死亡率]]。慢性Q热，未经治疗，常因心内膜炎死亡，[[病死率]]可达30～65%。

==治疗==

[[四环素族]]及[[氯霉素]]对本病有特效。每日～3克分次服用。服药48小时内[[退热]]后减半，继服一周，以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服[[强力霉素]]200mg，每日1次，疗程10天。对Q热心内膜炎者，可口服[[复方磺胺甲基异恶唑]]，每日片，分二次，连用4周，也有疗程需达4个月者。或用[[四环素]]和[[林可霉素]]联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者，可行[[人工瓣膜]]置换术。

==预防==

（一）管理传染源：患者应[[隔离]]，痰及大小便应[[消毒]]处理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜与健畜隔离，并对家畜[[分娩]]期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

（二）切断传播途径：

1．屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所，与牲畜有密切接触的工作人员，必须按防护条例进行工作。

2．[[灭鼠]]灭蜱。

3．对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

（三）自动[[免疫]]：对接触家畜机会较多的工作人员可予[[疫苗接种]]，以防感染。牲畜也可[[接种]]，以减少[[发病率]]。[[死疫苗]]局部反应大；弱毒[[活疫苗]]用于皮上划痕或[[糖丸]]口服，无不良反应，效果较好。
==参看==
*[[Q热]]
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