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	<title>传染病学/鼠伤寒 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-20T02:22:40Z</updated>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typhimurium）感染引起，系常见的沙门氏菌感染类型之一，多发生于婴...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T03:55:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typhimurium）&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;感染&quot;&gt;感染&lt;/a&gt;引起，系常见的&lt;a href=&quot;/%E6%B2%99%E9%97%A8%E6%B0%8F%E8%8F%8C%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;沙门氏菌感染&quot;&gt;沙门氏菌感染&lt;/a&gt;类型之一，多发生于婴...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typhimurium）[[感染]]引起，系常见的[[沙门氏菌感染]]类型之一，多发生于婴幼儿。临床上以急性起病，[[发热]]、[[恶心]]、[[呕吐]]和[[腹泻]]为特征。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1892年Loffler从鼠身上分离出该菌。1893年，在Breslan城首先证实本菌可引起[[食物中毒]]，明确了该菌可以使人、鼠共同致病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==[[病原学]]==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typhimurium STM）属[[沙门氏菌]]属B群，为[[革兰氏染色阴性]]、不形成[[芽胞]]、无[[荚膜]]、但有[[鞭毛]]的[[杆菌]]。其生物学特征与[[伤寒杆菌]]相似。该菌在进化过程中形成了三个[[变种]]，即哥本哈根变种、宾斯变种及O型变种。变种的发生与其[[致病性]]有关。本菌广泛分布自然界，存在于家禽、家畜、鼠类等多种动物的肠道。该菌在外界环境中[[抵抗力]]较强，常温下可迅速繁殖、耐[[低温]]、干燥、不耐热，55℃、1小时，60℃、25分钟即可[[灭活]]；对酸敏感，pH＜2的酸性环境，99%被杀灭，对[[紫外线]]和各种[[化学]][[消毒剂]]均敏感。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
近年来，鼠伤寒沙门氏菌[[耐药菌株]]增加，主要是通过[[染色体]][[基因突变]]、[[耐药]][[质粒]]以及遗传物质的再组合而获得。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==[[流行病学]]==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）[[传染源]] 染菌的家禽、家畜及鼠类是本病的主要传染源，患者与[[带菌者]]也是主要传染源。通过动物→动物、动物→人、人→人、人→动物构成鼠伤寒沙门氏菌自然循环与传播。近年来，随着人们生活水平的提高，对肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽类大量集中饲养、屠宰与供应，以及耐药菌株的增多，人类接触病原的机会增高，感染呈逐年上升趋势。尤其引起[[医院内感染]]值得医务人员重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）[[传播途径]] 鼠伤寒沙门氏菌可以通过多种途径侵入人体，但主要是通过污染食物、水经口传播，也可通过直接接触或间接传播。如医院内感染主要是通过医护人员的手、医疗用具、尿布及尿垫等间接传播。[[病原体]]污染的空气也可经[[呼吸道]]传播。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）[[人群易感性]]普遍易感，婴幼儿多为[[显性感染]]，成人多为[[隐性感染]]。年龄愈小，[[易感性]]愈高。因为婴幼儿[[免疫功能]]尚不完善，[[胃肠道]]清除病原体的能力差，IgM缺乏，胃酸pH值高，肠道中拮抗病菌的[[正常菌群]]少，加之人工喂养者，又不能从母乳中获取IgA、溶酶素、[[补体]]等，故婴幼儿多见。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）流行特征 本病分布世界各地，缺乏严格的地区性，国内除广西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省区外，已有22个省市报道有本病发生。一年四季均可发病。但以夏秋季为多。[[免疫功能低下]]或慢性疾患者，如[[新生儿窒息]]、过期生产、产后[[颅内出血]]、[[硬皮病]]、[[吸入性肺炎]]、[[脐炎]]、婴幼儿[[肝炎综合征]]、[[营养不良]]、肠道功能紊乱、[[败血症]]等易罹患本病。流行方式以医院内感染多见，多发生在[[新生儿病]]室、[[婴儿]]室、[[妇产科]]病房、[[儿科]]病房等。且呈局限性流行或爆发。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==发病原理与[[病理]]变化==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性[[致病菌]]，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内[[增殖]]，并[[粘附]]于肠粘膜[[上皮细胞]]，使刷状缘变性，进而侵入[[固有层]]，释放[[毒素]]，导致其[[充血]]、[[水肿]]、点状[[出血]]等[[急性炎症]]反应。[[细菌]]还可以进入血循环，形成[[菌血症]]、败血症、引起急性[[全身性感染]]。该菌侵入[[淋巴组织]]及血流进行播散时，多被单核—[[巨噬细胞]]吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁徙性病变，如多发性[[化脓性脑炎]]、[[支气管肺炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[骨髓炎]]、宫腔内感染等，甚至形成心、脑、肾、[[垂体]]、[[肾上腺]]、[[胆囊]]等灶性融合性[[坏死]]。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放[[内毒素]]，是引起发热及[[微循环]][[功能障碍]]的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏[[菌株]]能产生[[肠毒素]]，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与[[小肠]]粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的[[腺苷酸环化酶]]活性异常升高。从而促进细胞内一系列[[酶反应]]，抑制肠壁上皮[[细胞]]对[[Na]]&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;和H&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[潜伏期]]最短2小时，最长可达4周，多数为12～72小时。临床表现缺乏特异性和规律性。通常免疫功能正常者多表现为[[胃肠炎]]型，免疫功能不全者则为败血症型和混合型。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（一）胃肠炎型''' 本型多见。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．食物中毒型起病大多急骤，[[畏寒]]、发热、有恶心、呕吐、[[头晕]]、[[乏力]]、全身酸痛，持续数小进或数日，随后发生腹泻，大便呈糊状或稀水样。乳婴儿多为黄绿色粘液便或黄色稀便，内有不消化的蛋花样奶块，个别患者偶带血丝。大部分患者有不同程度的[[腹痛]]，偶尔可有[[腹部绞痛]]。由于剧烈的吐泻，重者可有[[脱水]]、[[酸中毒]]和[[休克]]，婴幼儿常发生[[高热]]、[[惊厥]]或[[昏迷]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．慢性迁延型此型可由食物中毒型或轻型感染迁延而来。临床表现为间歇性不规律发热，突然性腹泻，每日大便数次至十余次，粪便多为黄色或绿色稀水便，时而呈粘液、脓血便，少数患者有间歇性胶冻样便，伴有显著腥臭味。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
除胃肠[[症状]]外，患者多有进行性营养不良、[[消瘦]]、[[精神萎靡]]、[[衰竭]]，[[贫血]]等症状。婴幼儿可有脱水征、[[电解质紊乱]]及酸中毒。亦可发生[[肺炎]]，[[真菌感染]]，[[肠出血]]，[[肠穿孔]]，坏死性出血性小肠炎、[[心肌炎]]，心、[[肾功能衰竭]]等[[并发症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）败血症型''' 可无胃肠症状或仅有轻度胃肠症状而以不规则[[弛张热]]或稽留热为主要表现。[[发冷]]、出汗、[[面色苍白]]，精神萎靡，[[嗜睡]]，甚至惊厥、昏迷，乃至休克。体检时多发现全身多系统感染中毒表现，如[[皮疹]]或[[出血点]]、局部[[炎症]]性改变或脏器实质性损害。患者血培养鼠伤寒沙门氏菌阳性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
重症或老年患者常有[[弥漫性血管内凝血]]、[[中毒性肝炎]]、心肌炎、[[麻痹性肠梗阻]]、[[中毒性脑病]]及[[感染性休克]]等并发症。伴有并发症者预后差。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（三）局灶[[化脓]]感染型'''（[[内脏]]损害型）主要继发于败血症。一般在胃肠炎后，继而出现畏寒、高热、全身严重的[[中毒症状]]，在此基础上出现全身某系统或某部位的症状。经血、粪、尿、痰、[[脑脊液]]、[[胸水]]、[[腹水]]等培养阳性者，方可确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
局灶型可表现为：①[[消化系统]]坏死性出血性小肠炎、中毒性肝炎、[[兰尾]]炎、[[腹膜炎]]及肠穿孔。②[[运动系统]]骨髓炎、[[骨关节炎]]。③[[循环系统]] 心肌炎、[[心内膜炎]]、[[心包炎]]。④[[呼吸系统]]支气管肺炎、[[胸膜炎]]。⑤[[神经系统]] 中毒性脑病、[[脑膜炎]]、[[脑室]]管膜炎。⑥[[泌尿生殖系统]][[尿路感染]]，[[输卵管炎]]。⑦其他 局限性[[脓肿]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（四）混合型''' 大多数患者除[[消化道]]症状（如腹泻及多形性便）外，还具有败血症型或局灶型的临床特征。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据流行病学资料或与可疑患者有[[密切接触史]]，临床上有发热、腹泻、大便多样易变并有猩臭味，对抗生素易产生[[耐药性]]，病程迁延不愈等特点诊断。粪便、[[血液]]及尿液培养获得[[病原菌]]者，即可诊断。鼠伤寒沙门氏菌[[血清]][[凝集]]试验[[效价]]≥1：160亦有诊断价值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==鉴别诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本病应与[[细菌性痢疾]]、[[消化不良]]、[[肠道菌群失调]]及其他沙门氏菌感染相鉴别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==治疗==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）胃肠炎型&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．食物中毒型 为短期[[自限性疾病]]，治疗应着重纠正水、电解质紊乱、维持[[酸碱平衡]]，可不应用[[抗菌药物]]。对原因不明的[[慢性腹泻]]或慢性肠道[[感染]]等患者继发鼠伤寒沙门氏菌感染时，应即时选用抗菌药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．慢性迁延型 治疗措施是：①加强[[支持疗法]]补充各种[[维生素]]、铁剂、[[胃蛋白酶]]、[[胰酶]]等；补充热量，纠正水、电解质紊乱及酸中毒；间歇给予新鲜血液或[[血浆]]，[[静脉滴注]][[复方氨基酸]]及[[水解蛋白]]等。②增强免疫功能针对免疫功能缺陷或低下，采用[[免疫增强剂]]治疗，可酌情选用[[左旋咪唑]]、[[转移因子]]等。③病原治疗（见败血症型）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）败血症型 根据所培养出的鼠伤寒沙门氏菌株药敏测定结果，选用敏感的抗菌药物，或选用患者病后从未使用过的抗菌药物。[[庆大霉素]]、[[氨苄青霉素]]、羧[[苄青霉素]]、[[丁胺卡那霉素]]、[[磺胺甲基异恶唑]]对本病均有一定疗效。可根据病情选择2～3种联合治疗。第三代[[头孢菌素]]对鼠伤寒沙门氏菌有强大杀灭作用，且[[抗菌]]活性10倍于第一、二代头孢菌素，是氨苄青霉素的400倍。其药物有：[[头孢噻甲羧肟]]（[[复达欣]]）、[[头孢三嗪]]（[[菌必治]]）、[[头孢氧哌唑]]（[[先锋必]]）、[[头孢氨噻肟]]等。近年来，由于新耐药菌株的产生，使药物不易进入[[细胞壁]]，难以杀灭进入细胞内的鼠伤寒沙门氏菌。[[喹诺酮类药物]]可进入细胞内，通过[[拮抗]]细菌[[DNA]][[旋转酶]]，而阻断细菌DNA的复制，快速消灭细菌。此类药物有[[氟哌酸]]、氟嗪哌酸、氟嗪酸和[[氟啶酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==预防==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）管理传染源 对患者或[[病原携带者]]应做到早发现、早隔离、早治疗。对动物传染源应给予及时处理。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）切断传播径认真贯彻[[食品卫生法]]，对病畜、病禽及其污染的食品，应[[消毒]]处理。防止医院内感染，特别是产房、儿科病房和[[传染病]]房，应防止病房内流行，一旦发现，要彻底消毒，一般擦试及烟熏多难凑效，床垫、被褥宜[[高压]]密闭消毒。严密[[隔离]]，防止患者污染环境。必要时应停诊处理。注意个人卫生，做到饭前便后洗手。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）保护易感者婴儿提倡母乳喂养，可以加强婴儿肠道的[[被动免疫]]，防止鼠伤寒沙门氏菌感染。本病尚无[[菌苗]]供预防注射使用。&lt;br /&gt;
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		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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