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2014-01-27T03:56:01Z

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[[黑热病]]（Kala--azar）又称[[内脏]][[利什曼病]](Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏[[利什曼原虫]]引起、经白蛉传播的慢性地方性[[传染病]]。临床上以长期不规则[[发热]]、进行性脾肿、[[消瘦]]、[[贫血]]、[[白细胞减少]]及[[血浆]][[球蛋白]]增高为特征。

==[[病原学]]==

杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)[[锥虫]]科利什曼原虫属、[[细胞内寄生]]的[[鞭毛虫]]。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在[[致病性]]与[[免疫学]]特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起[[皮肤]]利什曼[[原虫]]病（即“[[东方疖]]”）；巴西利什曼原虫引起[[鼻咽]]粘膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要[[寄生]]于内脏网状—[[内皮]]系统，引起黑热病。

杜氏利什曼原虫生活史分[[前鞭毛]]体和无[[鞭毛]]体。前者见于白蛉[[消化道]]，在22～25℃[[培养基]]中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11×16μm。[[利杜体]]见于人和哺乳动物细胞内，在37℃[[组织培养]]中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。

当雌性[[白蛉叮咬]]受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉[[口腔]]及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体（利杜体）。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]] 患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。

（二）[[传播途径]] [[中华白蛉]]是我国黑热病主要[[传播媒介]]，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、[[胎盘]]或[[输血]]传播。

（三）[[人群易感性]] 人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然[[免疫性]]。

（四）流行特点本病分布较广，中国、印度、孟加拉国、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。

==发病机理与[[病理]]变化==

当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入[[皮下组织]]，少部分被[[中性粒细胞]]坡坏，大部被[[网状内皮系统]]的[[巨噬细胞]]所吞噬并在其中繁殖、[[增生]]，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、[[骨髓]]、[[淋巴结]]的损害为主。[[细胞]]增生和继发的阻塞性[[充血]]是肝脾、[[淋巴结肿大]]的基本原因。由于[[脾功能亢进]]及[[细胞毒性]][[变态反应]]所致免疫性[[溶血]]，可引起[[全血细胞减少]]，[[血小板]]显着降低；患者易发生[[鼻衄]]、[[齿龈]][[出血]]。由于[[粒细胞]]及[[免疫活性细胞]]的减少，所致机体免疫功能低下，易引起[[继发感染]]。因网状内皮系统不断增生，[[浆细胞]]大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之[[肝脏]]受损合成[[白蛋白]]减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若[[肾脏]]受损可产生[[蛋白尿]]。

主要病变见于以下脏器：[[脾脏]]显著肿大，重量可达4-5kg，[[被膜]]增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、[[小动脉]]受压，出现[[脾梗塞]]与脾功亢进。后期因[[纤维]]组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及[[枯否细胞]]内充满大量利杜体以及浆细胞、[[淋巴细胞]]。[[肝小叶]]中心[[肝细胞]]受压而[[萎缩]]，周围肝细胞浊肿，或因[[缺血]]发生肝[[脂肪变性]]，或因[[结缔组织]]增生导致[[肝硬化]]。骨髓组织极度增生呈暗红色，[[脂肪组织]]明显减少；巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体；中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、[[嗜酸性粒细胞]]明显减少；有核[[红细胞]]增加；[[巨核细胞]]正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，[[皮质]]、[[髓质]]与[[窦道]]内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，[[扁桃体]]、肺、肾、[[胰腺]]、[[睾丸]]等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。[[肾小球]][[血管]][[基底膜]]上可见[[免疫复合物]]（IgG、M和C<sub>3</sub>）沉积，提示可致免疫复合物性[[肾病]]。

==[[临床表现]]==

[[潜伏期]]长短不一，平均3～6月（10日至9年）。

早期发热为主要[[症状]]，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈[[双峰热]]型，即1日内有2次[[体温]]升高（升降幅度超过1℃）。其它热型可类似[[伤寒]]、[[结核]]、[[疟疾]]或[[波浪热]]（即[[布鲁氏杆菌病]]）。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴[[畏寒]]、[[盗汗]][[食欲不振]]、[[乏力]]，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。

病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、[[纳差]]、消瘦和[[咳嗽]]等。可因贫血出血[[心悸]]、[[气短]]及贫血貌，重症可出现[[心脏扩大]]和[[心力衰竭]]。因小板减少等因素可有鼻衄、[[牙龈出血]]等[[出血倾向]]。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达[[盆腔]]，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和[[压痛]]，有时可闻及[[摩擦音]]。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见[[黄疸]]和[[腹水]]，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。

晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热[[营养不良]]，极度消瘦，致使患儿[[发育障碍]]。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，[[抵抗力]]降低，常并发[[肺炎]]、[[粒细胞缺乏症]]、[[败血症]]等。

此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。

==[[并发症]]==

（一）继发[[细菌性感染]] 易并发肺部[[炎症]]、[[细菌性痢疾]]、齿龈溃烂、[[走马疳]]等。

（二）[[急性粒细胞缺乏症]] 表现为高热、极度[[衰竭]]、口咽部[[溃疡]]、[[坏死]]、[[局部淋巴结]][[肿胀]]以及外周血象中粒细胞显着减少，甚至消失。

==诊断与鉴别诊断==

（一）诊断

1．流行病学资料流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。

2．临床表现起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身[[中毒症状]]相对较轻。

3．[[实验室检查]]

（1）全血细胞减少，[[白细胞]]多在1.5～3.0×10<sup>8</sup>/L间，甚至中性粒细胞缺乏；贫血呈中度，[[血小板减少]]。

（2）血浆球蛋白显着增高，球蛋白沉淀试验（水试验）、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性；白蛋白减少，[[A/G]]可倒置。

（3）[[血清]][[特异性抗原]][[抗体]]检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针[[涂片]]，找到利杜体或[[穿刺]]物培养查见前鞭毛体可确诊。

（4）治疗性诊断：可用[[葡萄糖酸锑钠]]试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。

（二）鉴别诊断

本病应用[[结核病]]、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白[[血症]]、[[恶性组织细胞病]]、[[何杰金病]]、慢性[[血吸虫病]]及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心[[骨膜炎]]等疾患相鉴别。

==预后==

预后取决于早期诊断和早期治疗。如未予治疗，患者可于2～3年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来，[[病死率]]减少，治愈率达95%以上。少数可复发。有并发症者预后差。

==治疗==

（一）一般对症治疗休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。

（二）病原治疗首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人＜90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，[[静脉]]或[[肌肉注射]]。疗效迅速而显着，[[副作用]]少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周[[疗法]]。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：

1．戊烷脒（pentamidine）：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。

2．二性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg ，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0。本品对肾脏等脏器[[毒性]]大，宜并用[[肾上腺皮质激素]]，若出现蛋白尿即应停药。

（三）脾切除巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。

==预防==

主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，[[敌百虫]]等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。
==参看==
*[[黑热病]]
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传染病学/黑热病 - 版本历史

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