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2014-01-27T03:56:51Z

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[[麻疹病毒]]由[[呼吸道]]粘膜或[[眼结膜]]侵入，在局部[[上皮细胞]]及附近[[淋巴组织]]复制[[增殖]]，1～2天后入血，形成第一次[[病毒血症]]，通过[[白细胞]]带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的[[病毒]]再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织[[炎症]]、[[坏死]]、引起[[高热]]、出疹等一系列临床[[症状]]。

[[病理]]变化特点是全身淋巴组织单核-[[巨噬细胞]][[增生]]和[[浸润]]，形成[[多核]][[巨细胞]]，如咽部淋巴组织、[[扁桃体]]、[[支气管]]旁及[[肠系膜淋巴结]]、[[兰尾]]、肠道淋巴组织中，[[镜检]]可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性[[包涵体]]的[[细胞]]，称华佛细胞（Warthin-Finkeldey cells）。另外在[[皮肤]]、粘膜、呼吸道及[[上皮]]还可查见形态不规、[[胞核]]单个或数十聚集成球状，胞浆[[伊红]]色的细胞，谓上皮巨细胞。上述细胞于[[前驱期]]及出疹后1～4天常见，故有早期[[临床诊断]]价值。

[[麻疹]][[皮疹]]多认为系麻疹病毒[[感染]]上皮细胞和[[血管]]内皮细胞后发生Ⅳ型[[变态反应]]所致。其病变为上皮[[细胞肿胀]]，空泡变性坏死、角化[[脱屑]]，[[真皮]]层[[毛细血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]增生伴[[淋巴细胞]]和组织细胞浸润，[[血管扩张]]，[[红细胞]]及[[血浆]][[渗出]]。麻疹[[粘膜斑]]与皮疹相仿，由于粘膜与粘膜下炎症引起局部[[充血]]、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。

麻疹病程中呼吸道病变较显著，有充血、[[水肿]]、[[单核细胞]]浸润，粘膜可坏死形成[[溃疡]]；[[肺泡]]壁有增生和细胞浸润，有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时，肺部多核巨细胞消失，而T细胞功能低下者，则巨细胞持续不退，常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外，易继发[[细菌感染]]，引起化脓性[[支气管肺炎]]病变。合并[[脑炎]]时，脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与[[脱髓鞘]]改变。[[肝肾]]等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。[[心肌]]也可出现间质水肿及单核细胞浸润。

机体感染麻疹病毒后，产生[[血凝]]抑制[[抗体]]，抗融合因子F抗体及[[补体结合]]抗体。前两者均有中和作用，出疹后1～3天就可检出；初为IgM，出疹后7天达高峰，1～3月后下降，IgG抗体比IgM晚1～2天出现，存在时间长，具有特异保护作用。然而[[细胞免疫]]在清除病毒方面可能起着更为重要作用，因[[免疫球蛋白缺乏]]者，麻疹病程不延长；细胞免疫功能低下者，既使用大量[[免疫球蛋白]]治疗，其麻疹病仍迁延不愈，且常因而死亡。麻疹感染过程中，非特异[[免疫反应]]也有变化，如白细胞总数减少，[[中性粒细胞]]移动力下降；皮肤[[超敏反应]]减弱；临床上[[湿疹]]、[[哮喘]]、[[肾病]]减轻，[[结核菌素试验]]转阴等。依上述看，麻疹的[[免疫]]机理是既有[[体液免疫]]又有细胞免疫，还有[[免疫功能]]失调。
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传染病学/麻疹的发病原理与病理变化 - 版本历史

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