112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫...”为内容创建页面

2014-01-26T05:34:39Z

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[[艾滋病]]（[[AIDS]]）是[[获得性免疫]]陷[[综合征]]（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的简称，是由[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus，[[HIV]])引起的一种严重[[传染病]]。艾滋病通过性接触及[[输血]]或[[血制品]]等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T[[淋巴细胞]]，造成机体[[细胞免疫]]功能严重受损。临床上由无症状[[病毒携带者]]发展为持续性全身[[淋巴结肿大]]综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和[[恶性肿瘤]]。本病目前尚无有效防治方法，[[病死率]]极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。

==[[病原学]]==

本病的[[病原体]]称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种[[逆转录病毒]](retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞[[病毒]]Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和[[淋巴结病]]相关病毒(lymphadenopathy associatedvirus,LAV)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年[[世界卫生组织]]统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的[[结构蛋白]]有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。

HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股[[RNA]]病毒，外有类脂[[包膜]]，核为中央位，圆柱状，含[[Mg]]＋＋依赖性[[逆转录酶]]。病毒结构蛋白包括核心[[蛋白]]P24和P15、[[外膜]]蛋白GP120和[[运转蛋白]]GP41、逆转录酶蛋白P55等。

HIV可[[感染]]猩猩和[[恒河猴]]，亦可在体外淋巴细胞中培养[[增殖]]。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T[[细胞]]（TH）膜上的CD4[[抗原]]结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，[[逆转录]]为双股[[DNA]]，经环化后，在细胞分裂时整合于[[宿主]]细胞DNA，称为前病毒DNA（proviral DNA）。宿主细胞被刺激活化时，再[[转录]]为病毒RNA，并合成[[病毒蛋白]]，以发芽方式由细胞释出。

HIV对外界[[抵抗力]]较弱，加热56℃30分钟和一般[[消毒剂]]如0.5%次氯酸钠，5%[[甲醛]]、70%[[乙醇]]2%[[戊二醛]]等均可[[灭活]]，但对[[紫外线]]不敏感。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]] 艾滋病患者和无症状[[携带者]]。病毒存在于[[血液]]及各种体液（如[[精液]]、[[子宫]]阴道分泌物、[[唾液]]、泪水、乳汁和尿液）中，均具有[[传染性]]。

（二）[[传播途径]]

1．性接触这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和[[双性恋]]为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。

2．通过[[血液传播]] [[药瘾]]者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共享污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和[[血液制品]]如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。

3．[[母婴传播]] 亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在[[妊娠期]]间（经[[胎盘]]）、[[分娩]]过程中及产后哺乳传染给[[婴儿]]。

4．其它途径医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损[[皮肤]]传染，但仅占1%。应用病毒携带者的[[器官移植]]或人工[[受精]]亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。

（三）[[易感人群]]　人群普遍易感。同性恋和杂乱[[性交]]者、药瘾者、[[血友病]]患者以及HIV感染者的婴儿为本病的[[高危人群]]。此外[[遗传因素]]可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。

（四）流行特征本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的[[血清]]中已有此病[[抗体]]。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20--50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。

==发病原理和[[病理]]变化==

HIV侵入体后，通过其外膜[[糖蛋白]]GP120特异性地作用于[[细胞表面]]含有CD4糖蛋白[[分子]]的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要[[靶细胞]]，CD4分子是HIV作用的[[受体]]。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主[[基因]]整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起[[病毒血症]]，可广泛侵犯[[淋巴系统]]及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，[[细胞膜]]通透性增加，发生溶解[[坏死]]。由于CD4+T细胞具有重要的[[免疫调节]]功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的[[免疫功能]]受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入[[中枢神经系统]]，引起[[神经系统病变]]。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的[[主要组织相容性复合体]]（MHC）Ⅱ[[类抗原]]的[[免疫]]病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏[[肉瘤]]（Kaposi’ssarcona）[[淋巴瘤]]等。

病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤[[浸润]]。[[淋巴组织]]早期反应性[[增生]]，继之[[淋巴结]][[内淋巴]]细胞稀少，[[生发中心]]破裂，[[脾脏]][[小动脉]]周围T细胞减少，无生发中心，[[胸腺]]可有[[萎缩]]和退行性或炎性病变。

==[[临床表现]]==

本病[[潜伏期]]较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及[[肿瘤]]为特征的艾滋病。

（一）[[急性感染]] 部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似[[传染性单核细胞增多症]]的[[症状]]，持续3～14天后进入[[无症状期]]，少数病人可持续发展。起病多急骤，有[[发热]]、出汗、不适、[[厌食]]、[[恶心]]、[[头痛]]、[[咽痛]]及关节肌肉痛等症状，同时可有[[红斑]]样[[皮疹]]和淋巴结肿大，[[血小板]]可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。

（二）无症状感染持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。

（三）艾滋病相关综合征主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括[[腹股沟]]有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无[[压痛]]。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、[[乏力]]、[[盗汗]]、[[消瘦]]和[[腹泻]]，[[肝脾肿大]]，亦可出现原因不明的[[神经系统]]症状。

（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的[[继发性]]机会性感染或恶性肿瘤的症状。

1．机会性感染机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有[[卡氏肺囊虫]]、[[弓形体]]、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，[[鸟分枝杆菌]]、[[巨细胞病毒]]、[[疱疹]]病毒等。其中卡氏肺囊虫性[[肺炎]]最为常见，起病缓慢，以发热乏力、[[干咳]]和进行性[[呼吸困难]]为主要症状，而肺部[[体征]]不明显。[[血气分析]]常有低氧[[血症]]。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或[[肺泡]]灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性[[炎症]]，可引起肺炎、[[食管炎]]、[[肠炎]]、[[直肠]]肛管炎，皮肤损害、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[颅神经炎]]甚至[[全身性感染]]等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。

2．恶性肿瘤

（1）卡氏肉瘤　最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及[[口腔]]、吸肠道、[[淋巴]]等。

（2）其它恶性肿瘤包括[[原发性]]脑淋巴瘤、[[何杰金氏病]]，[[非何杰金淋巴瘤]]和淋巴网状恶性肿瘤等。

（3）其它如[[自身免疫性血小板减少性紫癜]]、儿童慢性淋巴细胞性[[间质性肺炎]]等。

HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。

==诊断==

（一）流行病学患者的生活方式尤其性生活史，有否[[接触传染]]源、输血或血制品的病史，药瘾者等。

（二）临床表现有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。

（三）[[实验室检查]]

1．[[血常规]] 多有[[红细胞]]、[[血红蛋白]]降低，[[白细胞]]多下降至4×109/L以下，分类[[中性粒细胞]]增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。

2．[[免疫学]]检查　迟发型皮肤[[超敏反应]]减弱或缺失；[[丝裂原]]诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T[[淋巴细胞减少]]，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；[[免疫球蛋白]]升高；血清α-[[干扰素]]、[[免疫复合物]]等增加。

3．特异性诊断检查

（1）抗HIV抗体测定　方法有[[酶联免疫吸附试验]]（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。

（2）抗原检查多用ELISA法。可于早期特异性诊断。

（3）病毒分离从外周[[血淋]]巴细胞、精液、宫颈分泌物、[[脑脊液]]可分离到HIV，但难以作为常规。

（4）[[核酸]]杂交　用[[聚合酶链反应]]检测HIV RNA。

==鉴别诊断==

本病需与原发性[[免疫缺陷]]综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受[[放疗]]或[[化疗]]等所引起的[[继发性免疫缺陷]]相鉴别。

==治疗==

目前尚无特效[[疗法]]。可试用以下方法：

（一）抗病毒治疗　可试用[[叠氮脱氧胸苷]]（AZT）、苏拉明（suramine）、磷[[甲酸钠]]、[[病毒唑]]、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶[[抑制剂]]，可口服和静滴，有延长寿命效果，[[副作用]]较少。

（二）重建或增强免疫功能可用[[骨髓移植]]、同系淋巴细胞输注、胸腺[[植入]]等免疫重建疗法。亦可用[[白细胞介素-2]]、[[胸腺素]]、[[异丙肌苷]]等提高免疫功能。

（三）[[合并症]]冶疗卡氏肺[[孢子]]虫肺炎可采用戊烷脒或[[复方新诺明]]，或二药联合应用；隐孢子虫可用[[螺旋霉素]]；[[弓形体病]]可用[[乙胺嘧啶]]和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与[[氯苯吩嗪]]联合治疗；[[巨细胞病毒感染]]可用[[丙氧鸟苷]]（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用[[阿霉素]]、[[长春新碱]]、[[博莱霉素]]等，亦可同时应用干扰素治疗。

（四）[[中医]][[中药]] 中医中药[[辩证]][[论治]]及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。

==预防==

（一）管理传染源

加强国境[[检疫]]，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、[[排泄物]]和分泌物进行[[消毒]]处理。避免与患者密切接触。

（二）切断传播途径

加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是[[凝血因子]]Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用[[一次性注射器]]。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免[[妊娠]]、哺乳。

（三）保护易感人群

HIV[[抗原性]][[多肽]][[疫苗]]及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。
==参看==
*[[艾滋病]]
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传染病学/艾滋病 - 版本历史

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