2014年4月15日 (二) 03:05 Floyd

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以“'''休克'''(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，导致组织缺...”为内容创建页面

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'''休克'''(Shock)系各种强烈致病因素作用于[[机体]]，使[[循环功能]]急剧减退，组织器官[[微循环]]灌流严重不足，导致组织[[缺氧]]、微循环瘀滞，脏器功能障碍和[[细胞]]的[[代谢]]功能异常，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克的发病规律一般是从[[代偿性低血压]]（组织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。因而早期诊断休克，及时处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命有十分重要的意义。

==正确定义休克==
从临床角度休克可以定义如下：病人出现[[收缩压]]低于90mmHg或收缩压降低30%以上的（对高血压病人）动脉低血压现象。

从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，因为此时这些器官都不算是最需要保护的器官。而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏，这是人体的最重要的器官，当然更加要好好保护。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。

==发病机制==
休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血[[缺氧]]，[[细胞代谢]]异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。

（1）代偿期：由于[[有效循环血容量]]显著减少，引起循环容量降低、[[动脉血压]]下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

（2）失代偿期当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、[[意识模糊]]、[[发绀]]和[[酸中毒]]，病程由代偿期向失代偿期发展。

（3）微循环衰竭期：当休克持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损
==临床表现==
（1）早期：病人神志清醒，但烦躁不安，[[焦虑]]或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有[[恶心]]、[[呕吐]]、心跳加快、脉搏尚有力收缩压，可偏低或接近正常，亦可因[[儿茶酚胺]]分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。

（2）中期：神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，[[脉搏]]细速，按压稍重即消失，[[收缩压]]降至10．6kPa（80mmHg）以下，[[脉压]]小于2．7kPa（20mmHg），表浅静脉萎陷，[[口渴]]、尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时[[呼吸急促]]，可陷入[[昏迷]]状态，收缩压低于8kPa（60mmHg）以下甚至测不出，[[无尿]]。

（3）晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和[[内脏出血]]，消化道出血和[[血尿]]较常见；[[肾上腺出血]]可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致[[急性胰腺炎]]，可发生[[心力衰竭]]，急性[[呼吸衰竭]]，急性[[肾功能衰竭]]，[[脑功能障碍]]和急性[[肝功能衰竭]]等。
==分类及原因==
#[[低血容量性休克]]系因大量[[失血]] 失水或失血浆所致
#[[心源性休克]]见于急性大面积心肌梗死严重[[心肌炎]]或心肌病严重的[[心律失常]]等
#[[感染中毒性休克]]细菌毒素引起广泛的血管扩张以[[革兰氏阴性杆菌]][[感染]]多见
#[[过敏性休克]]是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全身性反应如[[青霉素]]引起
#[[神经源性休克]]系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及[[麻醉]]过深等所致
#[[内分泌性休克]]系由于[[肾上腺]][[甲状腺]]等功能减退引起
==诊断==
#有发生休克的病因；
#意识异常；
#脉搏快超过100次／min细或不能触及；
#四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹粘膜苍白或[[发绀]],尿量小于30ml/h或无尿；
#收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；
#脉压小于2．66kPa（20mmHg）；
#原有[[高血压]]者收缩压较原有水平下降30％以上
凡符合①以及②③④中的二项和⑤⑥⑦中的一项者即可成立诊断

==预防==
*对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切[[止血]]；[[骨折]]部位要稳妥固定；[[软组织损伤]]应予包扎防止污染；''呼吸道梗阻''者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具，运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血，后送途中要持续输液并做好急救准备。
*严重感染病人，采用敏感[[抗生素]]，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
*必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和[[低蛋白血症]]；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的[[麻醉]]方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。
==治疗==
#病因治疗。积极治疗原发病。
#一般治疗。平卧位以减少脑[[缺氧]]；吸氧；给以足够的热量及[[维生素]]；烦躁不安者适当应用[[镇静剂]]；加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测，包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态（出血倾向及[[DIC]]的监测）、[[红细胞]]及血球压积。
#改善微循环。补充血容量、血管活性药的应用可调节血管舒缩功能，纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况，这是抢救休克的关键。
#防治并发症。以[[心力衰竭]]、[[肾功能衰竭]]、[[呼吸窘迫综合征]]（ARDS ）和[[弥漫性血管内凝血]]（DIC）最为常见和危重。
#[[肾上腺皮质激素]]。有可能改善休克的预后，但疗程宜短，休克纠正后尽早停用。
==现场急救==
1．尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方（如[[心源性休克]]伴[[心力衰竭]]者，则应取半卧位），有严重[[休克]]的，[[头部]]放低，脚抬高；但头部受伤、[[呼吸困难]]或[[肺水肿]]者可稍微提高床头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条件的可吸氧。针刺人中、[[十宣穴]]，或加刺[[内关]]、[[足三里]]。密切观察心率、[[呼吸]]、神志改变，并作详细记录。

2．[[出血]]，应立即[[止血]]。

3．即送[[医院]]抢救。

附：[[青霉素]]过敏休克一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或[[肌肉]]）0．1％[[肾上腺素]]，成人一次用量为1毫升，儿童为0．5毫升，必要时可[[静脉]]或[[心内注射]]，若休克[[症状]]不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治。

==注意==
人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放，其效果无异于[[失血]]。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
[[Category:症状]]
{{症状查询专题}}
==参看==
*[[外科学总论/休克|《外科学总论》- 休克]]
*[[病理生理学/休克|《病理生理学》- 休克]]
*[[家庭诊疗/休克|《默克家庭诊疗手册》- 休克]]
==健康问答网关于休克的相关提问==
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{{急救常识专题}}

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 *[[病理生理学/休克|《病理生理学》- 休克]]
 *[[家庭诊疗/休克|《默克家庭诊疗手册》- 休克]]
-==健康问答网关于休克的相关提问==
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休克 - 版本历史

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