2014年4月15日 (二) 03:03 Floyd

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112.247.109.102：以“人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是...”为内容创建页面

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以“人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是...”为内容创建页面

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人体[[动脉血]]液中[[酸碱度]]（pH）是[[血液]]内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在[[代谢]]过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、[[代偿]]和纠正作用。碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过[[呼吸]]排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，[[酸中毒]]将进一步加剧。[[代谢性酸中毒]]是最常见的一种[[酸碱平衡]]紊乱，以[[原发性]]HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。　　
==诊断==
根据病人有严重[[腹泻]]、[[肠瘘]]或[[输尿管乙状结肠吻合术]]等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作[[血气分析]]可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。失代偿时，血液pH值和〔HCO3-〕明显下降，PCO3正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作[[二氧化碳]]结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。[[血清]]Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。　　
==治疗措施==
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、[[电解质紊乱]]，恢复有效循环[[血量]]，改善组织[[血液灌流]]状况，改善[[肾功能]]等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。[[乳酸钠]]也可用，不过在[[肝功能不全]]或[[乳酸]]酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。[[三羟甲基氨基甲烷]]（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、[[副作用]]小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：

补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2

或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2

临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合[[症状]]及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起[[低血钾]]，要随时注意纠治低钾。

3.处理酸中毒时的[[高钾血症]]和病人失钾时的[[低钾血症]]：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至[[细胞]]外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于[[糖尿病]]人[[渗透性利尿]]而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重[[肾功能衰竭]]引起的酸中毒，则需进行[[腹膜透析]]或[[血液透析]]方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物[[潴留]]等紊乱。　　
==[[病因学]]==
不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.[[腹膜炎]]、[[休克]]、[[高热]]等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，[[脂肪分解]]过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、[[胆瘘]]和[[胰瘘]]等，大量HCO3-由[[消化道]]中丢失；c.[[急性肾功能衰竭]]，排H+和再吸收HCO3-受阻。

当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激[[呼吸中枢]]，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；[[肾脏]]通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高[[血浆]]中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。　　
==发病机理==

===1 .酸性物质产生过多===
（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的[[缺氧]]，其发病机制是缺氧时[[糖酵解]]过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

（2）[[酮症酸中毒]]：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、[[饥饿]]、[[妊娠]]反应较长时间有[[呕吐]]症状者、[[酒精中毒]]呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，[[酮体生成]]增加并超过了肝外利用量，因而出现酮[[血症]]。酮体包括[[丙酮]]、β-[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因[[胰岛素]]缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗[[脂解]][[激素]]，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、[[皮质醇]]、[[胰高血糖素]]及[[生长激素]]等的作用加强，大量激活[[脂肪细胞]]内的[[脂肪酶]]，使[[甘油三酯]]分解为[[甘油]]和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入[[肝脏]]，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与[[肉毒碱]][[酰基转移酶]]（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当[[胰岛]]毒缺乏时此[[酶活性]]显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰[[辅酶A]]（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入[[线粒体]]，经β-氧化而生成大量的[[乙酰辅酶]]A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经[[柠檬酸]][[合成酶]]的[[催化]]与[[草酰乙酸]]缩合成柠檬酸而进入[[三羧酸循环]]，或经乙酰辅酶A[[羧化酶]]的作用生成[[丙二酰辅酶]]A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人[[肝细胞]]中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

非糖尿病病人的酮症酸中毒是[[糖原]]消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。　　
===2.肾脏排酸保碱[[功能障碍]]===

===总述===
不论[[肾小管]][[上皮细胞]]H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是[[肾小球滤过率]]严重下降，不论急性或[[慢性肾功能衰竭]]，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故[[肾衰]]的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。　　
===（1）肾功能衰竭===
肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内[[谷氨酰胺]]及[[氨基酸]]由血液供应，在[[谷氨酰胺酶]]及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4＋不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因[[肾小球]]滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-[[重吸收]]不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。

肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少，可以使可[[滴定]]酸排出减少，从而导致H＋在体内潴留。　　
===（2）[[碳酸酐酶抑制剂]]===
例如使用[[乙酰唑胺]]作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的[[碳酸酐酶]]活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类[[高血氯性酸中毒]]。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。　　
===（3）[[肾小管性酸中毒]]===
肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、[[自身免疫]]性、[[肾钙化]]、[[药物中毒]]（[[两性霉素B]]、[[甲苯]]、锂[[化合物]]、某些镇痛剂及麻醉剂）、[[肾盂肾炎]]、尿路阻塞、[[肾移植]]、麻疯、遗传性[[疾病]]、[[肝硬化]]等。

Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系[[主动转运]]的能量不足所致，多系遗传性的[[代谢障碍]]。

Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。

Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低[[醛固酮]]血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。　　
===（4）[[肾上腺皮质]]功能低下（[[阿狄森氏病]]）===
一方面由于[[肾血流量]]下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。　　
===3.肾外失碱===
肠液、[[胰液]]和[[胆汁]]中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、[[肠道减压]]吸引等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交换所致。　　
===4.酸或成酸性药物摄入或输入过多===
[[氯化铵]]在肝脏内能分解生成氨和[[盐酸]]，用此[[祛痰]]剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。[[氯化钙]]使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合，使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。

[[水杨酸]]制剂如[[阿斯匹林]]（[[乙酰水杨酸]]）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

[[甲醇中毒]]时由于[[甲醇]]在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业[[酒精]]或将甲醇当作酒精饮用者可造成[[中毒]]。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是[[急性中毒]]的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。

酸性食物如[[蛋白质]]代谢最终可形成[[硫酸]]、[[酮酸]]等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

输注氨基酸溶液或[[水解蛋白]]溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。　　
===5.稀释性酸中毒===
大量输入[[生理盐水]]，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。　　
==[[临床表现]]==
随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，[[通气]]量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时[[呼气]]中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，[[血压]]常偏低，[[神志不清]]，甚至[[昏迷]]，病人常伴有严重缺水的症状；c.[[心肌]]收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起[[心律不齐]]和[[血管扩张]]，血压下降，[[急性肾功能不全]]和休克；d.肌张力降低，[[腱反射]]减退和消失；e.血液pH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+ 可升高。尿液检查一般呈酸性反应。

预防常识：

代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液[[生化]]，当症状改善，[[尿量]]足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足[[抽搐]]，应注意补K+。

[[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]][[分类:酸碱平衡紊乱]]
==参看==
*[[外科学总论/代谢性酸中毒|《外科学总论》- 代谢性酸中毒]]
*[[病理生理学/代谢性酸中毒|《病理生理学》- 代谢性酸中毒]]
*[[家庭诊疗/代谢性酸中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性酸中毒]]
==健康问答网关于代谢性酸中毒的相关提问==
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 *[[病理生理学/代谢性酸中毒|《病理生理学》- 代谢性酸中毒]]
 *[[家庭诊疗/代谢性酸中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性酸中毒]]
-==健康问答网关于代谢性酸中毒的相关提问==
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代谢性酸中毒 - 版本历史

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