112.247.67.26：以“人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球...”为内容创建页面

2014-02-05T07:52:03Z

以“人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球...”为内容创建页面

新页面

人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由[[小肠]]吸收。[[肾脏]]是排钾和调节钾平衡的主要器官，[[肾小球滤液]]中的钾先在近曲[[肾小管]]内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合[[管细胞]]再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。[[血清]]钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾&lt;3.5mmol/L时称[[低血钾]]。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，
==代谢性低钾的原因==
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。[[消化道]]梗阻、[[昏迷]]、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和[[低钾血症]]。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾[[排泄]]量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重[[腹泻]][[呕吐]]等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在[[小肠]]的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的[[血容量]]减少可使[[醛固酮分泌增多]]，而[[醛固酮]]不仅可使尿钾排出增多，也可使[[结肠]]分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的[[代谢性碱中毒]]可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过[[继发性]]醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

①[[利尿药]]的长期连续使用或用量过多：例如，抑制[[近曲小管]]钠、水[[重吸收]]的利尿药([[碳酸酐酶]]抑制药[[乙酰唑胺]])，抑制[[髓袢]][[升支]]粗段Cl-和[[Na]]+重吸收的利尿药([[速尿]]、[[利尿酸]]、[[噻嗪类]]等)都能使到达远侧[[肾小管]]的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致[[低钠血症]]，又可导致[[低氯血症]]。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些[[肾脏]]疾病：如远侧[[肾小管性酸中毒]]时，由于远曲小管泌氢[[功能障碍]]，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。[[急性肾小管坏死]]的[[多尿]]期，由于肾小管液中[[尿素]]增多所致的[[渗透性利尿]]，以及新生肾小管[[上皮]]对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③[[肾上腺皮质激素]]过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing[[综合征]]时，[[糖皮质激素]][[皮质醇]]的分泌大量增多。皮质醇也有一定的[[盐皮质激素]]样的作用。大量、长期的[[皮质醇增多]]也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]、[[青霉素]]等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管[[上皮细胞]]进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需[[Mg]]2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶[[失活]]，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥[[碱中毒]]：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

(3)经[[皮肤]]失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.[[细胞]]外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾[[性周期]]性[[麻痹]]：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种[[家族性疾病]]。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起[[代偿作用]]，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量[[胰岛素]]：用大剂量胰岛素治疗[[糖尿病酮症酸中毒]]时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞[[糖原]]合成，糖原合成需要钾，[[血浆]]钾乃随[[葡萄糖]]进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激[[骨骼肌]][[细胞膜]]上的Na+-K+-[[ATP]]酶，从而使[[肌细胞]]内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷[[钡中毒]]：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，[[临床表现]]主要是[[肌肉软]]弱[[无力]]和[[瘫痪]]，严重者常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的[[孔道]]却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如[[醋酸]]钡、[[碳酸钡]]、[[氯化钡]]、氢氧化钡、[[硝酸]]钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油[[中毒]] 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种[[低血钾]]麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢[[肌肉]]极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，[[血清]]钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多[[毒性]]物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是[[棉酚]](gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
==代谢性低钾的诊断==
主要根据病史和[[临床表现]]。[[血清]]钾测定血K+&lt;3.5mmol/L时，出现[[症状]]即可作出诊断。但在缺水或[[酸中毒]]时，血清K+可不显示降低。此外可根据[[心电图]]检查，多能较敏感地反映出[[低血钾]]情况，心电图的主要表现为[[Q-T间期延长]]，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
==代谢性低钾的鉴别诊断==
(一)[[原发性醛固酮增多症]]

临床上以[[高血压]]和[[低血钾]]为主要表现，可出现[[周期性麻痹]]、手足搐溺。[[血浆]]和尿中[[醛固酮]]明显升高，血浆肾素、[[血管紧张素]]活性降低。本病由于[[肾上腺皮质]][[球状带]][[肿瘤]]或[[增生]]，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与[[实验室检查]]可以诊断。但应注意与[[原发性高血压]]患者因应用排钾[[利尿剂]]或[[慢性腹泻]]等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、[[肾动脉狭窄]]患者因[[继发性]]醛固酮增多合并[[低钾血症]]相鉴别。

(二)[[皮质醇增多症]]

为[[肾上腺皮质增生]]或肿瘤使[[皮质醇]]分泌过多所致。患者表现[[向心性肥胖]]、高血压、紫纹与[[痤疮]]，常伴有低血钾与[[代谢性碱中毒]]。尿17—[[羟皮质类固醇]]升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

(三)17a-[[羟化酶缺乏症]]和11p-羟化酶缺乏症

17a—[[羟化酶]]缺乏可导致[[糖皮质激素]](皮质醇)和[[性激素]]合成不足，11p羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致[[ACTH]][[代偿]]性分泌增加，使[[去氧皮质酮]]([[盐皮质激素]])合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17a-羟化酶缺乏症患者同时有性[[激素]]合成不足，故男、女[[第二性征]]发育障碍，而11p-羟化酶缺乏症同时伴有[[雄激素]]分泌过多，故女性患者出现[[男性化]]，男性患者出现[[性早熟]]，可资鉴别。

(四)[[肾小管酸中毒]]

肾小管酸中毒除IV型外，其他3型(I型。[[II]]型、III型)均有明显低血钾、[[高氯血症]]和[[代谢性酸中毒]]，而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低，[[尿常规检查]]常无异常发现。

(五)低血钾[[性周期]]性[[麻痹]]

有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后[[睡眠]]或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体[[瘫痪]]常自下肢开始，[[两侧对称]]。每次发作可持续几小时甚至数日。表现[[软瘫]]，键[[反射]]消失，但感觉正常。[[心电图]]可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血钾，亦可见正常或[[高血钾]]患者。

(六)[[遗传性疾病]]

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如 Bartter[[综合征]]，为[[常染色体隐性遗传]]，由于[[肾小管]]对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，[[醛固酮分泌增多]]，应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾[[近曲小管]]的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为[[氨基酸尿]]、[[糖尿]]、[[蛋白尿]]，懈、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对销回吸收增加，致使钾排出增多。[[临床表现]]除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、[[血浆肾素活性]]降低。血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾[[入球小动脉]][[球旁细胞]]的肿瘤。大量分泌[[肾素]]导致低血钾;[[胰岛]][[舒血管肠肽瘤]]，分泌大量[[舒血管肠肽]](VIP)，可因大量[[水泻]]而致严重低血钾;[[结肠]]及[[直肠]][[绒毛]]样[[腺瘤]]，其分泌的新液中含有大量钾，大量级液排出可致低血钾。

主要根据病史和临床表现。[[血清]]钾测定血K+&lt;3.5mmol/L时，出现[[症状]]即可作出诊断。但在缺水或[[酸中毒]]时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为[[Q-T间期延长]]，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
==代谢性低钾的治疗和预防方法==
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%[[氯化钾]]30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有[[胃肠道]]反应，可用[[枸橼酸钾]]为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。

(2)、[[静脉]]输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%[[葡萄糖]]液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可[[静脉推注]]。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。

(3)、补钾注意点：a.[[尿量]]必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有[[酸中毒]]、血氯过高或[[肝功能]]损害者，可考虑应用[[谷氨酸钾]]，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.[[静脉滴注]]的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起[[疼痛]]，甚至静脉[[痉挛]]和[[血栓形成]]。d.切忌滴注过快，[[血清]]钾浓度突然增高可导致[[心搏骤停]]。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在[[细胞]]功能不全如[[缺氧]]、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意[[补钙]]，因为低血钙[[症状]]往往被[[低血钾]]所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性[[搐搦]]。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及[[心电图]]以免发生[[高血钾]]。
==参看==
*[[老年人低钾血症]]
*[[肾小管性酸中毒]]
*[[低钾血症]]
*[[腹部症状]]
<seo title="代谢性低钾,代谢性低钾的治疗_代谢性低钾的原因,代谢性低钾怎么办_症状百科" metak="代谢性低钾,代谢性低钾治疗,代谢性低钾原因,代谢性低钾症状" metad="医学百科代谢性低钾症状条目页面。介绍代谢性低钾是怎么回事，代谢性低钾的原因，代谢性低钾怎么办，如何治疗等。人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏..." />
[[分类:腹部症状]]

代谢性低钾 - 版本历史

112.247.67.26：以“人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球...”为内容创建页面